文献

J-GLOBAL ID：201702274402376497   整理番号：17A1968161

てんかん重積状態後の樹状突起標識微小管関連蛋白質-2とG蛋白質共役受容体キナーゼ5との相互作用の発現【Powered by NICT】

The expression of G protein-coupled receptor kinase 5 and its interaction with dendritic marker microtubule-associated protein-2 after status epilepticus

著者 (22件)： Zeng Xiangchang (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Zeng Xiangchang (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Chen Siyu (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Chen Siyu (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Gao Qing (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Gao Qing (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Zong Wenjing (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Zong Wenjing (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Jiang Dejian (Department of Neurology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan 410008, PR China) ,  Zeng Guirong (Hunan Research Center for Drug Safety Evaluation, Changsha 401331, PR China) ,  Zeng Guirong (Institute of Medicinal Plant Beijing Union Medical College, Beijing 100193, PR China) ,  Zhou Luping (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Zhou Luping (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Chen Lulu (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Chen Lulu (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Luo Wei (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Luo Wei (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Xiao Jian (Department of Pharmacy, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan 410008, PR China) ,  Xiao Bo (Department of Neurology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan 410008, PR China) ,  Ouyang Dongsheng (Department of Clinical Pharmacology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, PR China) ,  Ouyang Dongsheng (Institute of Clinical Pharmacology, Central South University, Hunan Key Laboratory of Pharmacogenetics, Changsha 410078, PR China) ,  Hu Kai (Department of Neurology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan 410008, PR China)
資料名： Epilepsy Research  (Epilepsy Research)
巻： 138  ページ： 62-70  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3270A  ISSN： 0920-1211  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性発作は樹状突起形成を誘導し,シナプス形成は異常な回路開発を促進し,慢性てんかんに対する基礎疾患を悪化させる。G蛋白質共役受容体キナーゼ-5(GRK5)は神経発生の重要な調節因子と機能的神経回路の確立として機能した。これは樹状突起発生を含み,その機能障害は異なる中枢神経系障害,アルツハイマー病を引き起こす可能性がある。しかし,てんかんの進行におけるGRK5の関与は不明のままである。本研究の目的は,てんかんにおけるGRK5の関与,てんかん重積状態後の樹状突起形成との関係を調べることである。120匹のラットは,対照とモデル群に分けた。モデル群のラットは,塩化リチウムピロカルピン塩酸塩を腹腔内投与したてんかん重積状態(SE)のラットモデルを確立した。脳と海馬は1 3 7 14及び28日後のSE誘導で採取した。GRK5の発現と分布および樹状マーカー微小管関連蛋白質-2(MAP 2)は,ウエスタンブロットまたは免疫組織化学を介して海馬で検出された。M AP-2とGRK5の共局在化は,レーザ共焦点二重免疫蛍光染色により調べた。てんかん発生中のGRK5とMAP-2間の相互作用は免疫沈降により評価した。GRK5は海馬の全ての領域に分布していた。その発現はSE後7日と14日で海馬CA1領域,DG領域およびH地域で有意にアップレギュレートされた。14日後,減少し始めると,減少した。MAP-2は主に海馬亜領域のニューロン樹状突起に存在していた。その発現は3日で増加した。SE,低下し始めた後14日で最大レベルに達した。共焦点顕微鏡分析は,GRK5はMAP-2陽性細胞内に共存することを明らかにした。GRK5とMAP-2間の相互作用は,SE後7日目と14日目で増強されたなった。GRK5は癲癇の発症に関与していた。てんかんにおける樹状突起形成と関連していた。本研究では,てんかん発症機序を明らかにするための新しい展望を提供する。てんかん発生内GRK5の具体的な機構は更なる研究を必要とする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 海馬 ,  免疫沈降反応 ,  免疫組織化学 ,  ウェスタンブロット法 ,  機能障害 ,  シナプス形成 ,  *てんかん ,  Alzheimer病 ,  *微小管関連タンパク質 ,  共焦点顕微鏡 ,  *相互作用 ,  *樹状突起
準シソーラス用語： AP2因子 ,  神経発生 ,  樹状突起形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： GRK5 ,  MAP-2 ,  てんかん重積状態 ,  樹状形成 ,  てんかん発生

分類 (3件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： てんかん重積状態 ,  樹状突起 ,  標識 ,  微小管関連蛋白質 ,  G蛋白質共役受容体キナーゼ ,  相互作用 ,  発現