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J-GLOBAL ID:201702274457626506   整理番号:17A1989248

長鎖非コードRNA MEG3の神経膠腫細胞U87における生物機能の研究【JST・京大機械翻訳】

Expression and biological function of LncRNA MEG3 in glioma
著者 (9件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 422-426  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3888A  ISSN: 1671-2897  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:神経膠腫における長鎖非コードRNA母系インプリンティング遺伝子3(MEG3)の発現及びU87神経膠腫細胞の生物学的機能に対する影響を検討する。【方法】リアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)を用いて,116例の新鮮な神経膠腫組織標本と正常な組織標本における長鎖非コードRNA MEG3の発現を検出した。MEG3の過剰発現の後,神経膠腫細胞の増殖,アポトーシスおよび移動に及ぼす影響を,テトラゾリウム塩(MTS),フローサイトメトリーおよびTranswell実験によって検出した。【結果】神経膠腫におけるMEG3発現は,正常組織におけるそれより有意に低かった(4.85±0.56対9.18±0.45,=1.67,P=0.0012<0.05)。MEG3の過剰発現により,U87細胞の増殖能は有意に減少し,有意差が認められた(62.0%±3.8%対84.0%±4.6%,t=1.54,P=0.0145<0.05)。MEG3の過剰発現は,細胞アポトーシスを有意に減少させ,有意差があった(19.4%±3.2%対5.5%±1.2%,t=2.35,P=0.0013<0.05)。MEG3を過剰発現させると,U87細胞の移動能力は有意に低下した(55.6%±5.8%対100%±0;t=1.48,P=0.0021<0.05)。結論:MEG3は神経膠腫において低発現であり、U87細胞の増殖と移動を抑制し、アポトーシスを促進する作用があり、神経膠腫の治療において潜在的な応用価値がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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