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J-GLOBAL ID:201702274509211542   整理番号:17A1856382

【結語】Exendin-4は,3T3-L1脂肪細胞のインシュリン抵抗性を改善することによって,小胞体ストレスシグナル伝達蛋白質の発現を下方制御することができる。【JST・京大機械翻訳】

Exendin-4 improves insulin resistance by declining expression of endoplasmic reticulum stress markers in 3T3-L1 adipocytes
著者 (6件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 1258-1263  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;本研究では,小胞体ストレス(ERS)により誘導された3T3-L1脂肪細胞のインスリン抵抗性(IR)に対するグルカゴン-1(GLP-1)受容体アゴニストの効果を検討した。方法;in vitroで3T3-L1脂肪細胞を培養し、それぞれTM、小胞体ストレス抑制剤タウロコール酸(TUDCA)及びexendin-4を用いて介入し、MTT法により異なる介入条件下で脂肪細胞の生存状況を測定した。異なる介入条件における脂肪細胞のグルコース消費量を,グルコースオキシダーゼ法によって測定した。ウェスタンブロット法を用いて,p-Akt,AktおよびERSの重要シグナル標識蛋白質1(IRE1),p-IRE1,c-Jun末端キナーゼ(JNK),p-JNK,p-PERK,真核生物翻訳開始因子2(eIF2a),p-eIF2aおよび転写活性化因子(ATF)-6の蛋白質レベルを検出した。結果;TUDCAまたはexendin-4の単独作用によって,インシュリンは相乗的に治療される可能性がある。【結果】インシュリン刺激による脂肪細胞のグルコース消費量(P<0.05)は,5時間の処理後に,3T3-L1脂肪細胞のグルコース消費量(P<0.05)とp-Aktの蛋白質レベル(P<0.05)を減少させた,そして,TUDCA(1mmol/L)またはexendin-4(100nmol/L)で24時間前処理した後に減少した(P<0.05)。3T3-L1脂肪細胞におけるグルコース消費量(P<0.05)とp-Akt蛋白質レベル(P<0.05)は,TMによって有意に阻害された(P<0.05),そして,5時間のTM(5mg/L)は,ERS標識蛋白質の発現を有意に増加させた。exendin-4(100nmol/L)で24時間前処理すると,TMにより誘導されたERS標識蛋白質の発現が減少し,その力価は小胞体ストレス抑制剤TUDCA(1mmol/L)による24時間前処理と同等であった。異なる処理因子は総IRE1、JNK、PERK及びeIF2aの発現状況に対して顕著な影響がなかった。結論;Exendin-4は,小胞体ストレスによって媒介される3T3-L1脂肪細胞のインスリン抵抗性を改善することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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