抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】リンパ芽球性リンパ腫(T-LBL)細胞の増殖と腫瘍形成に及ぼすmiR-185の影響と関連する分子機構について調査すること。..・・・・・.による腫瘍細胞の増殖と腫瘍形成に対する影響を検討する。【方法】ヒトT-LBL組織と正常な胸腺組織におけるmiR-185の発現レベルを検出し,miR-185とNC-miRNAを用いてJurkat細胞をトランスフェクトし,MTTアッセイにより細胞増殖を測定した。miR-185の発現レベルと細胞増殖は,qPCRとMTTによって検出された,そして,細胞アポトーシスは,細胞アポトーシスによって検出された。生物情報学ソフトウェアTargetScanを用いてmiR-185の標的作用部位を予測し、qPCR、Western blot及びルシフェラーゼ活性実験によりmiR-185の標的作用部位を確認した。レンチウイルスによって媒介されたmiR-185過剰発現Jurkat細胞は,皮下注射によって,マウスの左右側に注射され,皮下注射後4日,8日,12日,16日,20日,24日,28日,32日に,それぞれ,腫瘍容積を測定するために使用された,そして,それらの発現は,対照群のそれらと比較された。in vivoでの腫瘍成長に及ぼすmiR-185の影響を検討した。【結果】正常な胸腺組織と比較して,T-LBL組織におけるmiR-185発現は,有意に下方制御された(P<0.05)。MTT分析により,miR-185トランスフェクション群におけるJurkat細胞の増殖速度は,NC-miRNAトランスフェクション群におけるそれより有意に低く(P<0.05),miR-185によるトランスフェクションの後に有意に増加したことが示された(P<0.05)。Jurkat細胞のアポトーシス率は,対照群と比較して有意に増加した(P<0.05)。TargetScan生物学的ソフトウェアによる予測により、AKT1はmiR-185の潜在的な標的遺伝子であることが明らかになり、実験結果はAKT1の3’非翻訳配列(3’UTR)がmiR-185の直接的な標的であることを証明した。ヌードマウスの移植腫瘍の試験結果により、miR-185は体内の腫瘍の生長を抑制できることが明らかになった。【結論】miR-185は,AKT1遺伝子によってJurkat細胞増殖を阻害することができ,T-LBLの臨床治療のための新しい標的を提供する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】