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J-GLOBAL ID：201702274860329930   整理番号：17A0439146

Gastrodia elata由来のパリシンはSir2/Uth1/TORシグナル経路の調節を介して酵母の寿命を延長する

Parishin from Gastrodia elata Extends the Lifespan of Yeast via Regulation of Sir2/Uth1/TOR Signaling Pathway

著者 (6件)： LIN Yanfei (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  SUN Yujuan (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  WENG Yufang (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  MATSUURA Akira (Chiba Univ., Chiba, JPN) ,  XIANG Lan (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  QI Jianhua (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.4074690 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： パリシンは,重要な漢方薬Gastrodia elataから単離されたフェノールグルコシドである。このグルコシドは3,10,および30μMでK6001酵母の複製寿命を有意に伸ばした。その作用機構を明らかにするため,酸化ストレス抵抗性の評価,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性,マロンジアルデヒド(MDA),および活性酸素種(ROS)アッセイ,sod1,sod2,uth1,そしてskn7酵母変異体の複製寿命,およびリアルタイム定量PCR(RT-PCR)分析を行った。酸化ストレス条件における細胞生存率の有意な増加が,パリシン処理群で見られた。silent information regulator2(Sir2)遺伝子発現とSOD活性は,正常条件下のパリシン処理後,有意に増した。一方,酵母におけるROSおよびMDAレベルは有意に低下した。K6001酵母のsod1,sod2,uth1,そしてskn7変異体の複製寿命はパリシンにより影響されなかった。筆者らはパリシンがラパマイシン標的タンパク質(TOR)シグナル経路において,TORC1,リボソームタンパク質S26A(RPS26A),およびリボソームタンパク質L9A(RPL9A)の遺伝子発現を減じうることも見出した。uth1変異体およびuth1,sir2二重変異体におけるRPS26AおよびRPL9Aの遺伝子発現レベルは対照群のそれとくらべ有意に低かった。加えて,K6001酵母のuth1変異体におけるTORC1遺伝子発現は有意に阻害された。これらの結果はパリシンがSir2/Uth1/TORシグナル経路の調節を介して抗加齢効果を呈することを示唆した。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *ラン科 ,  *寿命延長 ,  *Saccharomyces cerevisiae ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  タンパク質 ,  セリン/トレオニンキナーゼ
準シソーラス用語： *Gastrodia elata ,  *出芽酵母 ,  Sir2 ,  mTOR

分類 (2件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： パリシン

タイトルに関連する用語 (8件)： Gastrodia ,  パリシン ,  Sir2 ,  TOR ,  シグナル経路 ,  調節 ,  酵母 ,  寿命