抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ヒト喉頭癌Hep-2細胞のアポトーシスとアポトーシスに及ぼすアリシンの影響を研究するために,in vitroでの細胞アポトーシスに及ぼすアリシンの影響を研究する。方法:対照群,アリシン25μg/mL群,アリシン50μg/mL群,アリシン100μg/mL群,シスプラチン40μg/mL群に分け,各群に対して,24時間の介入後に,Hep-2細胞を,それぞれ,投与することにより,治療を行った。MTT法により細胞増殖抑制率を測定し、フローサイトメトリーにより細胞周期を測定し、細胞アポトーシス状況を観察し、アポトーシス率を計算し、RT-PCR法によりbcl-2mRNAとbax mRNA発現を測定し、bax/bcl-2発現比を計算した。ウェスタンブロット法によりカスパーゼ-3蛋白質の発現を検出した。【結果】ブランク対照群と比較して,アリシン50μg/mL群,アリシン100μg/mL群,およびシスプラチン40μg/mL群において,Hep-2細胞増殖抑制率は有意に増加し,G0/G1期は有意に増加し,G2/M期は有意に減少した。アポトーシス率は有意に増加し,bcl-2mRNAの発現は有意に下方制御され,bax mRNAの発現は有意に増加し,baxとbcl-2の発現比は有意に増加し,カスパーゼ-3の発現は有意に増加した(P<0.05)。アリシン100μg/mL群の細胞増殖抑制率、アポトーシス率とカスパーゼ-3タンパク発現量はいずれもシスプラチン40μg/mL群より顕著に高かった(P<0.05)。結論:アリシンはヒト喉頭癌Hep-2細胞周期の進行とアポトーシスを促進する作用があり、そのメカニズムはアポトーシス関連遺伝子とタンパク発現の調節に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】