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J-GLOBAL ID：201702274968963694   整理番号：17A1707405

IL-1βの炎症性サイトカインはWnt/β-カテニンシグナル伝達の活性化によるT-2毒素誘発軟骨細胞損傷と代謝不均衡に関与する【Powered by NICT】

Inflammatory cytokine of IL-1β is involved in T-2 toxin-triggered chondrocyte injury and metabolism imbalance by the activation of Wnt/β-catenin signaling

著者 (8件)： Chang Yanhai (Department of Orthopaedics, The Third Affiliated Hospital (Shaanxi Provincial People’s Hospital), Health Science Center of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Wang Xiao (Department of Galactophore, Shaanxi Provincial Cancer Hospital, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Sun Zhengming (Department of Orthopaedics, The Third Affiliated Hospital (Shaanxi Provincial People’s Hospital), Health Science Center of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Jin Zhankui (Department of Orthopaedics, The Third Affiliated Hospital (Shaanxi Provincial People’s Hospital), Health Science Center of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Chen Ming (Department of Orthopaedics, The Third Affiliated Hospital (Shaanxi Provincial People’s Hospital), Health Science Center of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Wang Xiaoqing (Department of Orthopaedics, The Third Affiliated Hospital (Shaanxi Provincial People’s Hospital), Health Science Center of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, Shaanxi, PR China) ,  Lammi Mikko J. (Department of Integrative Medical Biology, University of Umea, 901 87 17 Umea, Sweden) ,  Guo Xiong (School of Public Health, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Key Laboratory of Trace Elements and Endemic Diseases, Ministry of Health, Xi’an 710061, Shaanxi, China)
資料名： Molecular Immunology  (Molecular Immunology)
巻： 91  ページ： 195-201  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0850A  ISSN： 0161-5890  CODEN： IMCHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マイコトキシンT-2はKashin-Beck病(KBD)に罹患した軟骨細胞アポトーシスと軟骨基質ホメオスタシス破壊の原因となる役割を発揮する。最近の研究は,KBD患者とマイコトキシン環境における炎症誘発性サイトカインIL-1βの異常レベルを確認した。本研究では,T-2トキシン誘発軟骨細胞細胞毒性損傷と異常な異化におけるIL-1βの関連性を検討した。高レベルのIL-1βのKBD患者および2T誘導軟骨細胞における血清および軟骨で検出された。さらに,IL-1βのノックダウンは,細胞生存性を増強し,アポトーシスを阻害することにより細胞毒性損傷に及ぼすT-2の有害作用を拮抗した。しかし,IL-1βの外因性添加は,T-2に応答してさらに悪化細胞損傷。さらに,IL-1βの停止は,コラーゲンIIおよびアグレカンの転写を上昇,硫酸化グリコサミノグリカン(sGAG)とTIMP1の放出を促進し,MMP 1,MMP 3とMMP 13を含むマトリックスメタロプロテイナーゼ産生を抑制することにより異化に対するマトリックスホメオスタシスの2T誘導された傾斜を救済した。逆に,IL-1β刺激異化に対するマトリックス代謝バランスの2T誘導破壊を悪化させた。機構解析の結果,KBD患者におけるWnt/β-カテニンの高活性化とT-2に軟骨細胞を見出した。さらに,この活性化はIL-1β前処理後のIL-1β阻害後の緩和されたが,さらに増強された。重要なことに,β-カテニンを用いたトランスフェクションによるこの経路を遮断するT-2調整下で細胞毒性障害と代謝異常に及ぼすIL-1βの有害な役割を軽減した。まとめると,本研究は,T-2は,炎症と関係した経路を調節する,KBD治療のための有望な抗炎症戦略を示しKBDの病理学的進行を悪化させるかに関する新しい洞察を明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 異化 ,  *カテニン ,  *インターロイキン1 ,  *炎症 ,  *軟骨細胞 ,  *炎症性サイトカイン ,  治療法 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  アポトーシス ,  *軟骨 ,  トランスフェクション ,  細胞毒性 ,  ホメオスタシス
準シソーラス用語： *βカテニン ,  *インターロイキン1β , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Kashin-Beck病 ,  炎症 ,  T-2毒素 ,  細胞毒性損傷 ,  代謝恒常性 ,  Wnt/β-カテニン経路

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (13件)： IL-1β ,  炎症性サイトカイン ,  Wnt ,  β-カテニン ,  シグナル伝達 ,  活性化 ,  T-2 ,  毒素 ,  誘発 ,  軟骨細胞 ,  損傷 ,  代謝 ,  均衡