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J-GLOBAL ID:201702274970504210   整理番号:17A1466517

グリオーマ幹細胞への神経膠芽腫の神経膠芽腫と能力の周辺における幹細胞マーカー検出:臨床的相関【Powered by NICT】

Stemness Marker Detection in the Periphery of Glioblastoma and Ability of Glioblastoma to Generate Glioma Stem Cells: Clinical Correlations
著者 (14件):
資料名:
巻: 105  ページ: 895-905  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1144A  ISSN: 1878-8750  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近の研究は,神経膠腫幹細胞(GSC)は,多形性膠芽腫(GBM)の治療抵抗性への重要な寄与因子であり,GBM再発に責任があると示唆された。20GBM腫瘍の中心と周辺における癌細胞の表現型を特性化し,GSCを形成する能力の臨床的転帰を相関させ,Ki-67染色に基づく生存を区別する。メチルグアニンDNAメチルトランスフェラーゼの類似したレベルは,GBM腫瘍のコアと周辺に分布したのに対し,Ki-67は周辺で減少した。周辺とすべてのGBM培養のコアにおける幹細胞マーカーの類似レベルを見出した。細胞のみが発現する>30%SOX2レベルはニューロスフェアを生成することができた。免疫表現型分析は,全てのGBM一次培養におけるよりもGSC培養における幹細胞性マーカーの高いレベルを示した。GSC in vitro生産及びKi-67>5%の共発現は負の転帰と相関していた。すべてのGBM培養はGSCを生成でき,この能力は>30%SOX2レベルと関連している。負球を形成する能力は生存と相関し,5%以上のKi-67レベルの検出は,疾患進行のリスクがある患者の同定に有用かもしれない。GSC-/SOX-2-/Ki67細胞の存在は,新しい予後因子として考えられる。GBM腫瘍の周辺における幹細胞性マーカーとメチルグアニンDNAメチルトランスフェラーゼの存在は治療失敗と再発の理由であろう。幹細胞標的治療の開発とより積極的な処理の精緻化は,GBM源と再発の病巣を除去するための機会を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

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