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J-GLOBAL ID:201702275014076787   整理番号:17A1063542

インシュリンはバレット食道発癌の間におけるHER2,シグナル伝達活性化を促進する【Powered by NICT】

Insulin promotes HER2 signaling activation during Barrett’s Esophagus carcinogenesis
著者 (15件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 630-638  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3234A  ISSN: 1590-8658  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インシュリン抵抗性および高インシュリン血症は食道腺癌(EAC)とその前癌病変バレット食道(BE)の発生の増加に役割を持つ可能性がある。HER2活性化はEAC発癌において重要な役割を有するが,データはこの疾患においてこれら二つの現象を相関しない。BE異形成腺癌配列における高インスリン血症の役割とEAC開発におけるインシュリンとH ER2シグナル伝達の間の可能な関係を検討した。血清インシュリン,Cペプチド,IGF1,グルカゴン,IL-6,TNF-α,レプチン,アディポネクチンおよびインスリン抵抗性指数は,胃食道逆流症,BE51例,異形成BEと14EAC24の19人の患者で分析した。Insulin/IGF1/HER2経路はLuminex~技術を用いた食道生検で分析した。インシュリン効果もEAC派生OE19細胞で評価した。データは,フィッシャーの直接確率検定,Kruskal-Wallis検定,Mann-WhitneyU検定,Cuzickの試験およびSpearman相関係数計算により解析した。インシュリン抵抗性指数,インシュリンおよびC-ペプチドレベルは食道組織における疾患進行(p<0.019,p<0.002,p<0.0001)とH ER2発現と相関し,下流メディエーターとホスホ-Aktおよびリン酸化増加した。in vitroで,インシュリンは,HER2活性化を介して細胞増殖を誘導することができた。著者らのデータは,食道上皮細胞におけるHER2活性化を介してBarrett食道異形成上皮腺癌配列における高インスリン血症の可能性のある役割に焦点を当てた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般 

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