アセチル化シグナル伝達性転写因子3機能のヒト心臓発生中の転写活性の分子アダプター非依存性【Powered by NICT】

Mehta Ashish; Mehta Ashish; Ramachandra Chrishan J. A.; Chitre Anuja; Singh Pritpal; Lua Chong Hui; Shim Winston; Shim Winston

文献

J-GLOBAL ID：201702275037878976 整理番号：17A1441649

アセチル化シグナル伝達性転写因子3機能のヒト心臓発生中の転写活性の分子アダプター非依存性【Powered by NICT】

Acetylated Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Functions as Molecular Adaptor Independent of Transcriptional Activity During Human Cardiogenesis

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資料名：
巻： 35 号： 10 ページ： 2129-2137 発行年： 2017年
JST資料番号： A0655C ISSN： 1066-5099 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

シグナルトランスデューサーと転写活性化剤3(STAT3)の活性化は,哺乳類の発生,特に心臓形成に必須である。STAT3リン酸化とアセチル化はその転写活性を調節する重要な翻訳後修飾である。ヒト心臓発生中のこのような修飾の意義は不明のままである。心臓発生を反復するヒト多能性幹細胞を用いて,二個の独立に修飾したSTAT3α(92 kDa)イソ型(リン酸化及びアセチル化),多岐にわたる機能を行うは心筋細胞(CM)形成中に同定された。リン酸化STAT3αは標準的な転写活性化因子として機能し,一方アセチル化STAT3αはカスパーゼ-3開裂新しいSTAT3ζフラグメント(~45 kDa),駆動CM形成におけるErbB4p38γシグナル伝達カスケードに積分分子アダプターとして作用することを生成した。STAT3αは翻訳後に修飾されたSTAT3αイソ型の両方を除去することにより摂動を受けた心臓発生をノックダウンが,カスパーゼ-3ノックダウンは特異的にアセチル化STAT3αの機能を消失させ,限られたSTAT3ζ形成,CM形成を破壊することを重要な心臓転写因子Nkx2-5の核移行を防止した。著者らの知見は,異なる機能を持つ二翻訳後に修飾されたSTAT3αイソ型の共存を示し,ヒト心臓形成の間にその正準転写活性とは無関係に機能する分子アダプターとしてのSTAT3の新しい役割を定義した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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造血系 , 発生と分化

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