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J-GLOBAL ID:201702275454557309   整理番号:17A1164394

Filifactor alocisコラゲナーゼは正常な口腔ケラチン細胞のアポトーシスを調節することができる【Powered by NICT】

Filifactor alocis collagenase can modulate apoptosis of normal oral keratinocytes
著者 (5件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 166-177  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2687A  ISSN: 2041-1006  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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宿主細胞に首尾よくコロニー形成するため,病原性細菌はコラーゲンに富んだ細胞外マトリックス(ECM)のような宿主の構造障壁を回避するため,歯周組織の浸潤とコロニー形成の予備的段階としてなければならない。Filifactor alocisは宿主細胞のペプチドと破壊へのコラーゲンを分解することによる歯周炎時の宿主組織のコロニー形成に重要な役割を果たすかもしれないことをコラゲナーゼ活性を有する推定ペプチダーゼU32ファミリー蛋白質(HMPREF0389_00504)を有していた。HMPREF0389_00504蛋白質のドメイン構造は特徴的なPrtCのようなコラゲナーゼ領域の存在,およびペプチダーゼドメインを予測した。著者らの研究は,組換えF.alocisペプチダーゼU32蛋白質(PrtFAC)は相互作用し,カルシウム依存的に,I型コラーゲン,分解熱変性コラーゲンとゼラチンできることを示した。PrtFACは生存性を減少させ,時間及び用量依存性様式で正常な口腔ケラチノサイト(NOKs)のアポトーシスを誘導した。PrtFACで処理したNOK細胞のトランスクリプトーム解析により,ヒトプロアポトーシス蛋白質をコードする遺伝子のアップレギュレーション:アポトーシス性ペプチダーゼ活性化因子1(Apaf1)チトクロームc,カスパーゼ3とカスパーゼ9を示し,ミトコンドリアアポトーシス経路の関与を示唆した。PrtFACで処理したNOK細胞におけるカスパーゼ3/7活性が有意に増加した。総合すれば,これらの結果は,F.alocis PrtFAC蛋白質はF.alocisの病原性および病原性における役割を果たしている可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  微生物感染の生理と病原性 
タイトルに関連する用語 (5件):
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