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J-GLOBAL ID：201702275545232595   整理番号：17A1179704

tert-ブチルヒドロペルオキシド(t BHP)内皮細胞におけるアポトーシスおよびネクロトーシスを誘発した:NOX4とミトコンドリアの役割【Powered by NICT】

Tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) induced apoptosis and necroptosis in endothelial cells: Roles of NOX4 and mitochondrion

著者 (6件)： Zhao Wenwen (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Feng Haitao (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Sun Wen (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Liu Kang (Department of Pharmacology of Chinese Materia Medica, China Pharmaceutical University, Nanjing, PR China) ,  Lu Jin-Jian (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Chen Xiuping (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 11  ページ： 524-534  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスは内皮細胞死を引き起こすが,その基となる機構は不明のままである。ここで,tert-ブチルヒドロペルオキシド(t BHP)の死促進効果はt-BHP(t BHP_H)のt-BHP(t BHP_L)と高濃度(500μM)の低濃度(50μM)を用いて研究した。t BHP_Lとt BHP_H誘導内皮細胞死の両方を決定した。T BHP_Lはカスパーゼ依存性アポトーシスおよび反応性酸素種(ROS)生成,N アセチル L システイン(NAC)により阻害されたを誘導した。さらに,NADPHオキシダーゼ阻害剤ジフェニレンヨードニウム(DPI),NOX4siRNA,NOX4阻害剤GKT137831はt BHP_L誘導ROS生成を低下したミトコンドリア呼吸鎖阻害剤ロテノン(病),2-テノイルトリフルオロアセトン(TTFA),およびアンチマイシンA(AA)はしなかった。NOX4過剰発現は,増加したROS生成とAkt発現をもたらしたがt BHP_Lに対する感受性を減少させた。対照的に,T BHP_HはLDH放出,PI取り込み,および細胞透過性細胞質を誘導した。RIP1阻害剤ネクロスタチン-1(Nec-1),MLKL阻害剤necrosulfonamide(NSA)とサイレンシングRIP1,RIP3とMLKLはt BHP_H誘導細胞死を阻害したが,汎カスパーゼ阻害剤のZ-VAD-FMKは効果を示さなかった。T BHP_H誘導ROS産生はTTFA,AAと腐敗により阻害されたが,DPIは効果を示さなかった。T BHP_HはRIP1/RIP3相互作用,腐敗,TTFAおよびAAによる減少したを誘導した。沈黙RIP1とRIP3ではなくMLKLはt BHP_H誘導ミトコンドリア膜電位(MMP)の減少とROS産生を阻害した。さらに,P38MAPK阻害剤SB203580は,t BHP_Lとt BHP_H誘導細胞死の両方を逆転したERKとJNKの阻害剤は明白な効果を示さなかった。これらのデータは,t-BHPはROSおよびp38MAPKにより仲介される内皮細胞におけるアポトーシスとネクロプトーシスの両方を誘導することを示唆した。NADPHオキシダーゼとミトコンドリアに由来するROSがt BHP_Lとt BHP_H誘導アポトーシスとネクロトーシスに寄与した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 酸化ストレス ,  NADPHオキシダーゼ ,  *内皮細胞 ,  細胞死 ,  p38MAPキナーゼ ,  *アポトーシス ,  感受性 ,  *ミトコンドリア ,  相互作用 ,  カスパーゼ
準シソーラス用語： ミトコンドリア膜電位 ,  RIP3 ,  RIP1蛋白質 ,  過剰発現 ,  阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アポトーシス ,  ネクロトーシス ,  活性酸素種 ,  NOX4 ,  ミトコンドリア ,  内皮細胞

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： tert-ブチルヒドロペルオキシド ,  BHP ,  内皮細胞 ,  アポトーシス ,  ネクロトーシス ,  誘発 ,  Nox4 ,  ミトコンドリア ,  役割