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J-GLOBAL ID：201702275550468741   整理番号：17A1461757

セレンはカドミウムによるニワトリ肝細胞自食作用とアポトーシスに対するNrf2が仲介する保護を誘発する【Powered by NICT】

Selenium triggers Nrf2-mediated protection against cadmium-induced chicken hepatocyte autophagy and apoptosis

著者 (10件)： Zhang Cong (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China) ,  Lin Jia (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China) ,  Ge Jing (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China) ,  Wang Li-Li (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China) ,  Wang Li-Li (College of Veterinary Medicine, Northwest A & F University, Yangling 712100, People’s Republic of China) ,  Li Nan (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China) ,  Li Nan (National Research Institute for Family Planning, Beijing 100081, People’s Republic of China) ,  Sun Xue-Tong (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China) ,  Cao Hua-Bin (Institute of Animal Population Health, College of Animal Science and Technology, Jiangxi Agriculture University, Nanchang 330045, People’s Republic of China.) ,  Li Jin-Long (College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, People’s Republic of China)
資料名： Toxicology in Vitro  (Toxicology in Vitro)
巻： 44  ページ： 349-356  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0472A  ISSN： 0887-2333  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： カドミウム(Cd)は,偏在的に分布する微量金属と環境汚染物質である肝臓への毒性の高いことである。セレン(Se)は細胞の抗酸化容量を増大させることによりCd誘発細胞毒性に対する化学防御を提供するかもしれない。しかし,Cd誘発肝毒性に対するSe化学防御の機構は不明である。本研究では,肝細胞におけるCd誘導細胞毒性に対するSeの改善特性を評価した。一次細胞を24時間5μM Cdおよび/または1μM Seに曝露した。細胞形態と機能,抗酸化状態,Nrf2経路の活性化,オートファジーおよびアポトーシスを測定した。これらの結果は,Seは肝細胞の形態と機能を回復させ,活性酸素種(ROS)とマロンジアルデヒド(MDA)産生を阻害し,細胞内LDH放出,自食作用とアポトーシスを低減し,主要な抗酸化活性(全抗酸化能(T AOC)とスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)を増加させることによって,Cdの細胞毒性を改善したことを示した。要約すると,Cdは毒性の機序としての酸化ストレス,過剰なオートファジーとアポトーシスを誘導することにより肝細胞損傷を引き起こすことを肝臓毒である。,Se補給は抗酸化系を強化し,過剰なオートファジーとアポトーシスを減少させることによってこれらの効果を改善した。これらの結果は,SeはCd誘導オートファジーとアポトーシスに対するSe化学予防の機序としてのNrf2仲介保護を誘発することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *肝細胞 ,  酸化ストレス ,  細胞毒性 ,  *オートファジー ,  *セレン ,  *アポトーシス ,  毒性 ,  *カドミウム ,  肝毒性 ,  スーパーオキシドジスムターゼ
準シソーラス用語： 抗酸化活性 ,  細胞形態 ,  抗酸化能 ,  環境汚染物質 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： セレン ,  カドミウム ,  Nrf2経路 ,  酸化ストレス ,  オートファジー

分類 (2件)： 金属及び金属化合物の毒性  (GZ02022V) ,  バイオアッセイ  (EA03060N)

タイトルに関連する用語 (9件)： セレン ,  カドミウム ,  ニワトリ ,  肝細胞 ,  自食作用 ,  アポトーシス ,  NRF2 ,  仲介 ,  誘発