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J-GLOBAL ID:201702276219609232   整理番号:17A1998153

ラロキシフェンは全身性閉経後骨粗しょう症を合併した歯周炎のマウスモデルにおける局所歯槽骨破壊のリスクを減少させる【Powered by NICT】

Raloxifene reduces the risk of local alveolar bone destruction in a mouse model of periodontitis combined with systemic postmenopausal osteoporosis
著者 (14件):
資料名:
巻: 85  ページ: 98-103  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0649B  ISSN: 0003-9969  CODEN: AOBIA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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歯周炎は歯の喪失と歯槽骨の重篤な破壊につながる局所炎症によって特徴づけられる。ラロキシフェンは乳癌および子宮癌の副作用なしに閉経後骨粗しょう症におけるエストロゲン欠乏誘導性全身性骨損失を停止する選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)である。本研究では,エストロゲン欠乏による歯周炎のマウスモデルにおける歯槽骨量に対するラロキシフェンの影響を調べた。歯周炎は卵巣切除(OVX)マウスにおける下顎歯肉へのリポ多糖類(LPS)の注射により誘導した,歯槽骨および大腿骨骨ミネラル密度(BMD)を二重エネルギーX線吸収測定法により分析した。ラロキシフェンの直接破骨細胞阻害効果を明らかにするために,破骨細胞形成および器官培養歯槽骨の共培養系を確立した。OVXマウスはラロキシフェンで処理すると,歯槽骨および大腿骨の両方で骨損失は抑制された。インターロイキン1および/またはLPSは破骨細胞形成と骨吸収活性を刺激した;が,ラロキシフェンは破骨細胞形成や機能に阻害効果を示さなかった。in vivoラロキシフェンの局注も歯周炎のマウスモデルにおける骨吸収を阻止しなかった。しかし,ミニ浸透圧ポンプを用いてラロキシフェンの全身投与は,LPSにより誘導される歯槽骨のBMDの損失を阻止した。これらの結果は,SERMは,骨粗しょう症と歯周炎のマウスモデルにおける歯槽骨量を維持するraloxifene全身ことを示唆した。閉経後骨粗しょう症患者におけるSERM治療による歯槽骨量を増加させると,遅発性歯周炎における歯槽骨の破壊を防止する有用なアプローチである可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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運動器系疾患の薬物療法 
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