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J-GLOBAL ID：201702276299319315   整理番号：17A1771483

カタルポールは酸化ストレスを減弱するとAMPKを上方制御することによりTNFα露出HAECsにおけるオートファジーを促進する【Powered by NICT】

Catalpol attenuates oxidative stress and promotes autophagy in TNF-α-exposed HAECs by up-regulating AMPK

著者 (10件)： Zhang Yukun (Department of Clinical Pharmacology, College of Pharmacy, Dalian Medical University, 9 West Section, Lvshun South Road, Lvshunkou District, Dalian 116044, China. [e-mail]) ,  Wang Changyuan ,  Yang Qining ,  Jin Yue ,  Meng Qiang ,  Liu Qi ,  Dai Yongguo ,  Liu Zhihao ,  Liu Kexin ,  Sun Huijun
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 7  号： 83  ページ： 52561-52572  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスとオートファジー機能障害はアテローム性動脈硬化症の病因における重要な因子である。アデノシン5’一リン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)は,酸化ストレスの抑制およびオートファジーを促進する際に重要な役割を果たしている。Rehmanniae glutinosaの根から抽出されたイリドイド配糖体,カタルポールは強力な抗酸化効果を生じることが報告されている。しかし,AMPKに対する酸化ストレスとその効果を阻害するカタルポールの機構は不明のままである。本研究では,腫瘍壊死因子-α(TNF α)処理ヒト大動脈上皮細胞(HA EC)における酸化ストレスとオートファジー,カタルポールの効果に関与するAMPKの重要な役割の調節におけるカタルポールの潜在的役割を調べることを目的とする。本研究では,酸化ストレスとオートファジーの関連接着,アポトーシスおよび推進を阻害に及ぼすカタルポールの影響を実証した。カタルポールはTNF α処理HA ECにおいてAMPKを活性化に強力な効果を生成した。機構的には,酸化ストレスの抑制およびオートファジーレベルの増加に及ぼすカタルポールの影響を部分的に薬理学的AMPK阻害剤,化合物CまたはAMPK低分子干渉RNAにより阻害され,カタルポールはAMPKを活性化することによりそのような保護効果を示したことを示した。要約すると,本研究は,AMPKが内皮細胞傷害に対する重要な治療標的であり,カタルポールはAMPK活性をアップレギュレーションすることによりTNF α処理HA ECを保護することを示した。カタルポールはアテローム性動脈硬化症の治療のための高度に好適な特性を持っている。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： アポトーシス ,  アテローム性動脈硬化症 ,  ヒト ,  siRNA ,  配糖体 ,  *TNFα ,  *酸化ストレス ,  内皮細胞 ,  酸化防止 ,  *アップレギュレーション ,  *オートファジー ,  タンパク質キナーゼ ,  上皮細胞 ,  脂環式化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  ピラノシド ,  グルコシド ,  ジオール
準シソーラス用語： *AMP活性化蛋白質キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (1件)： カタルポール

タイトルに関連する用語 (8件)： カタルポール ,  酸化ストレス ,  減弱 ,  AMPK ,  上方制御 ,  TNFα ,  オートファジー ,  促進