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J-GLOBAL ID:201702276325635771   整理番号:17A1422658

高移動性グループAT-フック1蛋白質はウシヘルペスウイルス1産生性感染を促進する【Powered by NICT】

The high mobility group AT-hook 1 protein stimulates bovine herpesvirus 1 productive infection
著者 (3件):
資料名:
巻: 238  ページ: 236-242  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0381D  ISSN: 0168-1702  CODEN: VIREDF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ウシヘルペスウイルス1(BoHV 1)は上気道と結膜炎の臨床症状を引き起こすことを牛の重要な病原体である。最もアルファherpesvirinaeサブファミリーメンバーのように,BoHV-1は感覚ニューロンでの潜伏を確立した。ストレスは一貫して潜伏からの再活性化,ウイルス伝播に必須であることを誘導する。最近の研究は,潜伏感染ニューロンのサブセットで発現したウイルス蛋白質(ORF2)は,β-カテニンと高移動群AT-フック1蛋白質(HMGA1),潜伏感染ニューロンにおけるこれらの蛋白質の発現増加と相関すると関連していることを示した。HMGA1は主に活発に増殖する細胞で発現し,二本鎖DNAのA+Tリッチ領域のマイナーな溝に結合し,遺伝子転写を仲介するので,著者らはH MGA1はBoHV-1生産性感染を調節するという仮説を立てた。本報告における研究は生産性感染はH MGA1蛋白質レベルを増加させ,核における蛋白質を再局在化することを示した。ネトロプシン,DNAのマイナーな溝に結合し,DNAとの相互作用からHMGA1を防止する小分子はウイルス複製を阻害し,HMGA1再局在を誘導するBoHV-1の能力を妨害した。さらに,ネトロプシンが生産性感染時に二種のウイルス調節蛋白質(bICP0とbICP22)のRNAおよび蛋白質発現を減少させたが,bICP4レベルを増加させた。HMGA1減少HMGA1RNA量とウイルス産生H MGA1を確認を特異的に標的とする低分子干渉RNA(siRNA)は,生産的感染を促進する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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ウイルス学一般 

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