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J-GLOBAL ID:201702276339390232   整理番号:17A1548437

Bcl x_Lノックアウトはミトコンドリア呼吸を低下させ,ペントースりん酸経路活性によって補償されるする酸化ストレスを引き起こす【Powered by NICT】

Bcl-xL knockout attenuates mitochondrial respiration and causes oxidative stress that is compensated by pentose phosphate pathway activity
著者 (8件):
資料名:
巻: 112  ページ: 350-359  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Bcl x_Lはミトコンドリア外膜に局在し,ミトコンドリアへのCa~2+流入を制御することによりミトコンドリアの生体エネルギーに影響を及ぼすことを抗アポトーシス蛋白質である。ここでは,ノックアウト(KO),野生型,マウス胚性線維芽細胞株におけるミトコンドリア形態と機能に関するミトコンドリアBcl x_Lの影響を解析した。KO細胞のミトコンドリアはもっと崩壊した,低下したATP濃度を示し,酸化的リン酸化(OXPHOS)他の方法によるATP生成の重要性を示唆しているを減少させた。定常状態条件下で,解糖のための読出しとして成長培地の酸性化は同様であったが,オリゴマイシンによるATPシンターゼの阻害により,KO細胞は解糖系の急激な増加を示した。さらに,増殖培地におけるガラクトースとグルコースを置換することにより酸化的リン酸化(OXPHOS)を通る強制エネルギー生産はミトコンドリア毒素に感受性KO細胞を与えた。KO細胞は増加した細胞反応性酸素種を有しており,酸化ストレスにより影響されやすかったが,高グルタチオンレベルが,酸化ストレスの条件下でより急速に消費されたを持っていた。は増加した活性および蛋白質存在量ペントースりん酸経路蛋白質グルコース-6-りん酸デヒドロゲナーゼの還元型グルタチオンの再生に必要なNADPHを生成すると一致した。KO細胞はペントースりん酸経路の薬理学的阻害に感受性が低かった。ミトコンドリアBcl x_Lはミトコンドリア呼吸容量を維持することに関与していると結論した。その欠乏は酸化ストレス,増加した解糖能と関連し,ペントースりん酸経路の活性増加により均衡を引き起こす。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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