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J-GLOBAL ID:201702276423363478   整理番号:17A1165573

血小板因子4は歯肉線維芽細胞におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ1産生をアップレギュレーションする【Powered by NICT】

Platelet factor 4 upregulates matrix metalloproteinase-1 production in gingival fibroblasts
著者 (10件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: 787-792  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0196A  ISSN: 0022-3484  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景と目的:歯周炎は歯の脱落,罹患率を引き起こし,全身性疾患のリスク増加を付与する高度に蔓延している慢性炎症性疾患である。歯周炎時の組織破壊は,炎症誘発性サイトカインに応答した歯周組織の常在細胞により放出されたコラーゲン分解マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)が主な理由である。血小板は慢性炎症において新たに認識された役割と免疫血液細胞であるが,歯周炎の病因におけるそれらの役割は明らかにされていない。結果として,本研究の目的は,ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)におけるMMP-1(コラゲナーゼ)発現に対する主要な血小板由来サイトカインである血小板因子4(PF4)の影響を評価することであった。【材料および方法】HGFsは組換P F4の存在下または非存在下で培養した。Pro MMP I分泌は細胞培養上清の酵素結合免疫吸着分析により定量した。MMP-1転写はリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応により定量した。p44/42M APキナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路によりMMP-1産生の調節はP F4の存在下または非存在下で検討した。PF4に【結果】曝露は培養HGFからのMMP 1転写と分泌における 2 3-倍の増加をもたらした。PF4処理は,p44/42MAPKのリン酸化,以前に線維芽細胞におけるMMP-1発現を誘導することが示されているを増強した。細胞透過性阻害剤PD98059とPD184352によるp44/42MAPKシグナル伝達の遮断は培養HGFsからPF4誘導プロMMP I転写アップレギュレーションと放出を抑制した。【結論】,P F4はHGFでのMMP-1発現を上方制御するp44/42MAPK依存的にと結論した。これらの知見は,歯周病の病因における血小板のこれまで未同定の役割を指摘した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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歯の基礎医学 
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