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J-GLOBAL ID:201702276838098659   整理番号:17A0412638

部分損傷軸方向伸長後の脳血管機能障害【Powered by NICT】

Cerebrovascular dysfunction following subfailure axial stretch
著者 (5件):
資料名:
巻: 65  ページ: 627-633  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2351A  ISSN: 1751-6161  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳血管は脳の健康を維持するために重要である。外傷性脳損傷(TBI)は,一般的に脳の恒常性を維持するために脳血管の自己調節機能障害と関連した破壊をもたらした。脳生化学への損傷後の変化は,この機能障害に寄与することが知られているが,組織変形は,血管平滑筋細胞(SMC)の機能を直接に変化させる。伸張誘導性機能障害に向けた第一段階として,本研究では,中大脳動脈(MCA)におけるSMCの収縮挙動に及ぼす過剰伸張の影響を調べた。血管機能は,伸長と歪速度のしきい値以上で変化すると仮定した。Sprague Dawleyラットから二十四MCAを試験した。基底SMC音の開発に続いて,血管は等浸透圧細胞外カリウム(K~+)のレベルを増加させた。試料を歪速度0.2または20秒~ 1で1.2*λ_IVまたは1.3*λ_IVの軸方向過剰伸張に供した。過剰伸張に続いて,SMC収縮挙動を再び測定した過剰伸張直後と60分であった。制御血管は同じプロトコルを受ける過剰伸張はしなかった。SMC収縮挙動は半最大収縮応答(EC50)を誘発するのに必要な完全拡張型内径とK~+線量と比較して収縮パーセント(%C)の両方を用いて特性化した。制御血管は連続的特性化試験におけるK~+に対する感受性の増加を示し,全ての影響は長く制御応答を用いて定量した。試料は細胞外K~+に典型的な二相性応答を示し,小及び大のK~+濃度に応答して拡張と収縮であった。仮説のように,軸方向過剰伸張はSMC収縮挙動を変化させ,最大下収縮K~+用量(p<0.05)とEC_50の増加(p<0.01)%Cの減少が,1.3*λ_IVに急速に伸張試験群でのみ見られた。%Cの変化した過剰伸張直後のみ有意に異なるが,EC_50への変化は60分持続した。これらの結果は,変形がSMC収縮挙動を変化させ,このようにして潜在的に脳TBI後の病理学的化学環境に依存しない脳血管自己調節機能障害における役割を果たすことができることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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