虚血/再潅流傷害によって誘発された腎間質性線維症に対するプロポフォールの保護作用におけるメディエーターとしてのTAK1【Powered by NICT】

Wu Huiping; Zhou Jun; Ou Weiming; Li Yun; Liu Meifang; Yang Chengxiang

文献

J-GLOBAL ID：201702276981469193 整理番号：17A1481004

虚血/再潅流傷害によって誘発された腎間質性線維症に対するプロポフォールの保護作用におけるメディエーターとしてのTAK1【Powered by NICT】

TAK1 as the mediator in the protective effect of propofol on renal interstitial fibrosis induced by ischemia/reperfusion injury

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=17A1481004&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=17A1481004&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=B0841A") }}

著者 (6件)： , , , , ,
資料名：
巻： 811 ページ： 134-140 発行年： 2017年
JST資料番号： B0841A ISSN： 0014-2999 CODEN： EJPHAZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

急性および慢性腎機能障害の主要な原因である,虚血-再潅流障害(IRI)は,アポトーシスと線維化過程の両方を誘導する。マイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼキナーゼ形質転換成長因子β活性化キナーゼ1(TAK1)は,炎症および線維症の過程に関与していた。マウスにおける急性腎障害(AKI)後の腎機能に対するプロポフォールの保護効果は,同定されているが,腎臓損傷によって誘導された線維症の基になる機構は,不明のままである。ここでは,虚血/再潅流傷害によって誘発された腎間質性線維症に対するプロポフォールの保護効果は,腎臓の虚血/再潅流(I/R)マウスモデルにおけるTAK1により調節されたかどうかを調べた。免疫組織化学とウェスタンブロット法の結果は,TAK1はIR群対対照群,プロポフォール投与により逆転されたが有意にアップレギュレートされたことを明らかにした。さらに,フィブロネクチン(FN),α-平滑筋アクチン(α SMA)およびI型コラーゲン(COL1)は有意にダウンレギュレートされていたとトンネル染色は尿細管アポトーシス細胞の数はIRP群対IR群で著しく減少することを示した。まとめると,我々の結果はプロポフォールは,TAK1の下方制御と初期段階でアポトーシスの阻害によりマウスにおけるIRIに誘発される腎間質性線維症を改善できることを確認した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

, , , , , , , , , ,
, , , , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： , , ,

循環系の基礎医学 , 生理活性ペプチド , 心臓作用薬の基礎研究

, , , , , ,

前のページに戻る