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J-GLOBAL ID：201702277322016775   整理番号：17A1160337

mTORシグナル伝達は老化促進マウスモデルから分離した筋肉由来幹細胞/前駆細胞で観察された欠陥において重要な役割を果たす【Powered by NICT】

mTOR signaling plays a critical role in the defects observed in muscle-derived stem/progenitor cells isolated from a murine model of accelerated aging

著者 (25件)： Takayama Koji (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Takayama Koji (Stem Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15219, Pennsylvania) ,  Takayama Koji (Department of Orthopaedic Surgery, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017, Japan) ,  Kawakami Yohei (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Kawakami Yohei (Stem Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15219, Pennsylvania) ,  Kawakami Yohei (Department of Orthopaedic Surgery, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017, Japan) ,  Lavasani Mitra (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Lavasani Mitra (Stem Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15219, Pennsylvania) ,  Mu Xiaodong (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Mu Xiaodong (Stem Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15219, Pennsylvania) ,  Mu Xiaodong (Department of Orthopaedic Surgery, McGovern Medical School, University of Texas Health Science Center at Houston, South Campus Research Building #3, 1881 East Rd (3SCR) 6th Floor; Room 3708, Houston 77054, Texas) ,  Mu Xiaodong (Center for Regenerative Sports Medicine, Steadman Philippon Research Institute, Vail 81657, Colorado) ,  Cummins James H. (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Cummins James H. (Stem Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15219, Pennsylvania) ,  Cummins James H. (Department of Orthopaedic Surgery, McGovern Medical School, University of Texas Health Science Center at Houston, South Campus Research Building #3, 1881 East Rd (3SCR) 6th Floor; Room 3708, Houston 77054, Texas) ,  Yurube Takashi (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Kuroda Ryosuke (Department of Orthopaedic Surgery, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017, Japan) ,  Kurosaka Masahiro (Department of Orthopaedic Surgery, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe 650-0017, Japan) ,  Fu Freddie H. (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Robbins Paul D. (Department of Metabolism and Aging, The Scripps Research Institute Florida, Jupiter 33458, Florida) ,  Niedernhofer Laura J. (Department of Metabolism and Aging, The Scripps Research Institute Florida, Jupiter 33458, Florida) ,  Huard Johnny (Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15213, Pennsylvania) ,  Huard Johnny (Stem Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh 15219, Pennsylvania) ,  Huard Johnny (Department of Orthopaedic Surgery, McGovern Medical School, University of Texas Health Science Center at Houston, South Campus Research Building #3, 1881 East Rd (3SCR) 6th Floor; Room 3708, Houston 77054, Texas) ,  Huard Johnny (Center for Regenerative Sports Medicine, Steadman Philippon Research Institute, Vail 81657, Colorado)
資料名： Journal of Orthopaedic Research  (Journal of Orthopaedic Research)
巻： 35  号： 7  ページ： 1375-1382  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2653A  ISSN： 0736-0266  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ERCC1-XPF(Ercc1~-/Δマウス)のレベル低下を発現するマウスはDNA損傷の修復低下に起因し加齢変化の早期開始を示した。Ercc1~-/Δマウスから単離した筋肉由来幹細胞/前駆細胞(MDSPCs)は細胞分化の障害能力を持っていた。ラパマイシンの哺乳類標的(mTOR)は栄養素,ホルモンおよび酸素レベルに反応して細胞増殖の重要な調節因子である。mTOR経路の阻害は,いくつかの種の寿命を拡張した。,加速加齢とともに発生するMDSPC機能障害の調節におけるmTORの役割を調べた。はmTORシグナル伝達経路は野生型(WT)MDSPCsと比較してErcc1~-/ΔMDSPCsで活性化されることを示した。さらに,ラパマイシンによるmTORを阻害するオートファジーを促進し,Ercc1~-/ΔMDSPCsの筋原性分化能を改善した。Ercc1~-/ΔMDSPC培養におけるアポトーシスと老化細胞の割合はmTOR阻害により減少した。これらの結果は,mTORシグナル伝達は内因性DNA損傷に応答して幹細胞機能障害および細胞運命決定に寄与することを確立した。,mTORは,欠陥を改善し,加齢幹細胞の潜在的治療標的を表す。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ホルモン ,  機能障害 ,  DNA損傷 ,  哺乳類 ,  培養 ,  細胞増殖 ,  野生型 ,  栄養素 ,  *幹細胞 ,  アポトーシス ,  細胞分化 ,  オートファジー ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 調節因子 ,  *前駆細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 生物学 ,  筋 ,  ERCC1-XPF ,  mTOR ,  幹細胞 ,  老化 ,  早老症 ,  senescence

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (10件)： mTOR ,  シグナル伝達 ,  老化促進マウス ,  モデル ,  筋肉 ,  幹細胞 ,  前駆細胞 ,  観察 ,  欠陥 ,  役割