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J-GLOBAL ID:201702277350548988   整理番号:17A1639145

マウスにおける外傷性脳損傷後の双方向脳-腸相互作用と慢性病理学的変化【Powered by NICT】

Bidirectional brain-gut interactions and chronic pathological changes after traumatic brain injury in mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 66  ページ: 56-69  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1766A  ISSN: 0889-1591  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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外傷性脳損傷(TBI)は,TBI関連罹患率および死亡率と関連していることを消化管に及ぼす複雑な影響を持っている。はマウスにおける実験的TBI後の腸における粘膜関門特性と腸グリア細胞応答の変化だけでなく,損傷後の腸および脳での腸内病原体Citrobacter rodentium(Cr)の影響を調べた。中程度レベルTBIは制御した皮質衝撃(CCT)によるC57BL/6マウスで誘導された。粘膜バリア機能は経上皮抵抗性,蛍光標識デキストランフラックス,および密着結合蛋白質の定量により評価した。腸内グリア細胞数と活性化はSox10発現とGFAP反応性によりそれぞれ測定した。マウスの分離したグループは,TBIの慢性相中のCr感染を投与し,宿主免疫応答,障壁完全性,腸内グリア細胞反応性および脳損傷および炎症の進行を評価した。慢性CCIは結腸形態の変化,増加した粘膜深さと平滑筋肥厚を誘導した。後28日CCIでは,結腸における炎症の非存在下で観察された傍細胞透過性の増加と減少したクラウジン-1のmRNAと蛋白質の発現。結腸グリア細胞GFAPとSox10発現は脳損傷後28日目に有意に増加した。Crのクリアランスと結腸におけるTh1/Th17サイトカインのアップレギュレーションは,CCIの影響を受けなかった;が,結腸傍細胞フラックスと腸グリア細胞GFAP発現は有意に増加した。重要なことに,慢性傷害マウスにおけるCr感染は脳病変障害を悪化し,星状細胞及びミクログリア仲介炎症増加した。これらの実験研究はTBI後の慢性と双方向脳-腸相互作用,脳損傷後の転帰に悪影響を与える可能性を実証した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  外傷一般  ,  中枢神経系 

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