抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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星状細胞は神経発生と興奮性に関与し,神経変性疾患に起因して生じる炎症過程を増強または抑制する因子,てんかんなどを産生する。,発作は炎症メディエータの放出を誘発し,脳における構造的および機能的変化をもたらした。,発育期間での一般化された炎症は成体脳において発生するてんかん発作に対する星状細胞反応性に影響を与えることができるかどうかを決定するために合理的に見えた。リポ多糖類(LPS)は6または30日齢ラット(P6またはP30)に注入した。2か月齢で,発作は誘導され,海馬内に位置する星状細胞のピロカルピンと形態学的変化を評価した。さらに,グリア線維性酸性蛋白質(GFAP),グルタミンシンテターゼ(GS),アクアポリン4(AQP4),内向き整流カリウムチャンネルKir4.1(Kir4.1)の発現はウエスタンブロットを用いて決定した。P6に対するLPSを与えられた動物群はピロカルピン誘発発作に対する最大感受性を示し,P30に対するLPSを投与した群よりも有意に高かった。免疫組織学的に検討した海馬形成では,GFAP免疫反応面積はLPS単独の影響を受けなかった。しかし,未処置の対照で発作後に減少LPS前処理ラットではそうではなかった。星状細胞突起の分岐の増加はP30に対するLPSを与えた成体ラットでのみ検出され,P6ではなくした。発作は効果を消失させた。発作後,プロセス分岐は二LPS処理ラット群で有意な変化を示さなかったが,LPS未処理対照の歯状回で有意に減少した。グリア線維性酸性蛋白質(GFAP)発現は,LPS単独で誘発された変化を示さず,発作後にわずかに上昇した。AQP4含量はP6に対するLPS投与したラットで低く,二LPS処理群で発作抵抗性であり,未処理対照の減少と対照的であった。GS発現はLPS処理によって影響されず,群間差はなかった発作後に低下した。Kir4.1は経験発作全群で高度に有意な増加を受けたが,LPS単独では影響を及ぼさなかった。一般化炎症状態は,それらの形態および分子プロファイルの永久修飾により反映され,少なくとも部分的に星状細胞におけるいくつかの重要な変化をもたらしたと結論付けることができる。さらに,以前に経験した炎症は成体無処理で観察される発作に応答してはるかに強い変化から細胞を防止した。得られた結果は,発育期間中に発生する過渡的全身性炎症による星状細胞の活性化と発作への反応性,脳の機能的特徴,発作に対する感受性を含む重要な役割を果たす可能性があるとの関連を指摘した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】