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J-GLOBAL ID:201702277999636067   整理番号:17A1455398

急性オクラトキシンA曝露はヒト胎児腎臓(HEK293)細胞における炎症とアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Acute Ochratoxin A exposure induces inflammation and apoptosis in human embryonic kidney (HEK293) cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 137  ページ: 48-53  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0339B  ISSN: 0041-0101  CODEN: TOXIA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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穀物酒および果実と既知の発癌物質の一般的汚染物質であるオクラトキシンA(OTA)は,損なわれた抗酸化応答と細胞修復と関連している。細胞における炎症に及ぼすOTAの影響は調べられていない。本研究では,ヒト胚性腎臓(HEK293)細胞24時間に関する範囲OTA濃度(0.5μM(サブIC_50),1.2μm(IC_50)および2μm(超IC_50))を用いた炎症性メディエータに対するOTAの影響を調べた。HEK293細胞における炎症のマーカーは,IL-1βレベルを測定するために以下のような方法,すなわちウエスタンブロット(りん酸化(p )NFκB(Ser536),p IKK(Ser176/180)とp-p53(Ser392),全NFκB,IKK,IκBαとp53),ルミノメトリー(カスパーゼ1,3/7、8 9,ATP)及びELISAを用いて評価した。結果はサブIC_50濃度における炎症経路の活性化の増加,p NFκB(p=0.0006)の有意な増加により証明されたを示した。IC_50濃度はIKK減少し,IκBα増加した(それぞれp<0.0046とp<0.0006)とIL-1βおよびカスパーゼ1(それぞれ0.0186と0.0068)のレベル低下により支持された減少した炎症性誘導を示した。さらに,炎症経路活性化の低下は,カスパーゼ3/7(p=0.0002),8(p=0.0011)と9活性(p=0.0002)を介してアポトーシスの増加と結合したO3(IκBα増加,p<0.05)において見られた;減少したATPレベルと同様に。このデータはOTA毒性の新しい機構と炎症,腎疾患および線維症におけるその関与を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物起原の毒性  ,  微生物起原の毒性 

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