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J-GLOBAL ID：201702278127207740   整理番号：17A1096104

FCD II型とmTOR経路:醜形ニューロンの病因に関与する異なる機構の証拠【Powered by NICT】

FCD Type II and mTOR pathway: Evidence for different mechanisms involved in the pathogenesis of dysmorphic neurons

著者 (9件)： Rossini Laura (Clinical Epileptology and Experimental Neurophysiology Unit, Fondazione IRCCS, Istituto Neurologico “C. Besta”, Milan, Italy) ,  Villani Flavio (Clinical Epileptology and Experimental Neurophysiology Unit, Fondazione IRCCS, Istituto Neurologico “C. Besta”, Milan, Italy) ,  Granata Tiziana (Department of Pediatric Neuroscience, Fondazione IRCCS, Istituto Neurologico “C. Besta”, Milan, Italy) ,  Tassi Laura (Epilepsy Surgery Centre “C. Munari”, Ospedale Niguarda, Milan, Italy) ,  Tringali Giovanni (Neurosurgery Unit, Fondazione IRCCS, Istituto Neurologico “C. Besta”, Milan, Italy) ,  Cardinale Francesco (Epilepsy Surgery Centre “C. Munari”, Ospedale Niguarda, Milan, Italy) ,  Aronica Eleonora (Department of (Neuro)Pathology, Academic Medical Center and Swammerdam Institute for Life Sciences, Center for Neuroscience University of Amsterdam; Stichting Epilepsie Instellingen Nederland (SEIN), The Netherlands) ,  Spreafico Roberto (Clinical Epileptology and Experimental Neurophysiology Unit, Fondazione IRCCS, Istituto Neurologico “C. Besta”, Milan, Italy) ,  Garbelli Rita (Clinical Epileptology and Experimental Neurophysiology Unit, Fondazione IRCCS, Istituto Neurologico “C. Besta”, Milan, Italy)
資料名： Epilepsy Research  (Epilepsy Research)
巻： 129  ページ： 146-156  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3270A  ISSN： 0920-1211  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： II型限局性皮質形成異常(FCD II)は皮質dyslamination,異形ニューロン(DN)とバルーン細胞(BC)によって特徴付けられ,しばしば難治性てんかんを伴った,皮質発達の奇形である。FCD II外科標本におけるインターロイキン-1βによるmTOR経路活性化とそれらの共発現の証拠としてpS6(下流標的)とpPDK1pAkt(上流標的)の発現を検討し,制御非てんかん性組織,非奇形てんかん組織または後天性てんかんRasmussen脳炎(RE)所見pS6とインターロイキン-1β陽性異常ニューロンを呈した時を比較した。下流mTOR活性化はFCD IIとRE両方において,ほとんどすべての異常細胞で実証した。逆に,FCD IIの上流活性化は大部分のBCので観察され,DNの比率,インターロイキン-1β発現を示さなかっが,RE散乱異常ニューロンでは全くなかった。これらの知見に基づいて,BCの存在とFCD IIにおけるDNは,異常細胞の大部分における皮質発達中の非常に早期に起こる最初の上流mTOR経路PI3K Akt媒介事象に起因する可能性があることを示唆しているその後炎症過程の存在によって促進された付加的なpS6正DNの出現。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： てんかん ,  外科学 ,  皮質 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  インターロイキン ,  *ニューロン ,  *病因 ,  異常細胞 ,  炎症
準シソーラス用語： Akt/蛋白質キナーゼB ,  Rasmussen症候群 ,  共発現 ,  難治性てんかん , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 限局性皮質異形成 ,  てんかん手術 ,  mTOR経路 ,  pS6 ,  pI3K Akt経路 ,  炎症

分類 (1件)： 精神障害  (GR03000A)

タイトルに関連する用語 (5件)： mTOR ,  経路 ,  ニューロン ,  病因 ,  証拠