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J-GLOBAL ID:201702278134934227   整理番号:17A1708737

ヒト組換アポA-Iミラノを用いた血管内治療はAlzheimer病のAPP23 トランスゲン酸マウスモデルにおけるベータアミロイド脳沈着を減少させる【Powered by NICT】

Intravenous treatment with human recombinant ApoA-I Milano reduces beta amyloid cerebral deposition in the APP23-transgenic mouse model of Alzheimer’s disease
著者 (9件):
資料名:
巻: 60  ページ: 116-128  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0356A  ISSN: 0197-4580  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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末梢コレステロール代謝に及ぼすアポリポ蛋白質A-I(ApoA I)の重要な役割を越えて,このアポリポ蛋白質もベータアミロイド(Aβ)関連神経病理に関与している。ApoA Iミラノ(M)は変異型,アテローム性動脈硬化症と心血管損傷のモデルにおけるApoA I野生型に比べて増加した血管保護特性を示した。ApoA IMもAβ影響を受けた脈管構造を保護し,Alzheimer病(AD)と関係した病理的特徴のいくつかを逆転させる可能性があることを推測した。この目的のために,ヒト組換ApoA I野生型およびApoA I M蛋白質を生産し,特性化した。それらの両方はin vitroでAβの凝集を回避でき,組換ApoA I MはAβ(1 42)-毒性から内皮細胞を保護するのに有意に効果的であった。次に,ADのAPP23 トランスゲン酸マウスモデルにおけるrApoA IMの慢性静脈内投与の影響を調べた。rApoA IMを投与したマウスにおける減少した脳Aβレベル,星状細胞とミクログリア神経炎症マーカーの発現低下を伴っていたを発見した。著者らの結果は,ADにおける脳を保護するための治療候補としてのこの分子の適用性を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  生物学的機能 
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