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J-GLOBAL ID:201702278203323603   整理番号:17A1182473

B型肝炎ウイルス表面蛋白質における停止コドンは抗ウイルス療法中の強化され,宿主細胞アポトーシスと関連している【Powered by NICT】

Stop codons in the hepatitis B surface proteins are enriched during antiviral therapy and are associated with host cell apoptosis
著者 (7件):
資料名:
巻: 501  ページ: 70-78  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0793A  ISSN: 0042-6822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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B型肝炎ウイルス(HBV)表面蛋白質の早発終止コドンはHBV表面およびポリメラーゼ遺伝子の重なりによるヌクレオシ(チ)ドアナログ耐性と関連する可能性がある。本研究の目的は,肝細胞に及ぼす三種の一般的な表面終止コドン変異体の複製の影響を決定することであった。細胞株はrtM204I/sW196*,rtA181T/sW172*,rtV191I/sW182*,及び表面蛋白質における置換のパネル表面停止コドンをコードする感染HBVクローンでトランスフェクトした。HBsAgをウェスタンブロット法により測定した。増殖およびアポトーシスは,フローサイトメトリーを用いて測定した。三種類の全ての表面停止コドン変異体はHBsAg分泌に欠損がある。これら変異体をトランスフェクトした細胞は増殖し,表面停止コドンをコードしない変異体をトランスフェクトしたそれらよりも高いレベルのアポトーシスを示した。最も細胞変性変異体はrtM204I/sW196*であった。HBVをコードする表面終止コドンの複製は細胞に毒性であり,アポトーシスを促進し,悪化させる疾患進行。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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ウイルスの生化学 

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