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J-GLOBAL ID：201702278363095906   整理番号：17A1480184

テルミサルタンは内皮細胞とマウス大動脈におけるGSK3βSer~9りん酸化を増加させることにより高血糖誘導血管炎症を軽減する【Powered by NICT】

Telmisartan mitigates hyperglycemia-induced vascular inflammation by increasing GSK3β-Ser⁹ phosphorylation in endothelial cells and mouse aortas

著者 (7件)： Song Kee-Ho (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Konkuk University School of Medicine, 120-1, Neungdong-ro, Hwayang-dong, Gwangjin-gu, Seoul 05030, South Korea) ,  Bae Sun-Ju (Department of Pharmacology, School of Medicine, Eulji University, 77 Gyeryong-ro, 771 Beon-gil, Jung-gu, Daejeon 34824, South Korea) ,  Chang Jiyeon (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, 25 Bongjung-ro, Cheonan, Chungcheongnam do 31151, South Korea) ,  Park Jung-Hyun (Department of Molecular Medicine, Ewha Womans University Medical School, 1071, Anyangcheon-ro, Yangcheon-gu, Seoul 07985, South Korea) ,  Jo Inho (Department of Molecular Medicine, Ewha Womans University Medical School, 1071, Anyangcheon-ro, Yangcheon-gu, Seoul 07985, South Korea) ,  Cho Kae Won (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, 25 Bongjung-ro, Cheonan, Chungcheongnam do 31151, South Korea) ,  Cho Du-Hyong (Department of Pharmacology, School of Medicine, Eulji University, 77 Gyeryong-ro, 771 Beon-gil, Jung-gu, Daejeon 34824, South Korea)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 491  号： 4  ページ： 903-911  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アンギオテンシンIIタイプ1受容体遮断薬(ARB)であるテルミサルタンは内皮細胞におけるIκBキナーゼβ(IKKβ)発現を減少させることにより高血糖悪化血管炎症を減弱させる。グリコーゲンシンターゼ3β(GSK3β)は核因子-κB(NF κB)活性を調節することにより炎症過程に関与しているので,著者らはGSK3βが高血糖処理内皮細胞と高脂肪食(HFD)を与えたマウスにおけるテルミサルタン改良された血管炎症を仲介するかどうかを調べた。テルミサルタンは著しく高血糖誘導NF-κBp65Ser~536リン酸化,血管細胞接着分子-1(VCAM 1)発現及びTHP-1単球接着の減少を伴う高血糖処理内皮細胞におけるGSK3βSer~9りん酸化を誘導した。GSK3βの構成的に活性な変異体,GSK3βS9Aの異所性発現は完全なテルミサルタン阻害NF-κBp65Ser~536リン酸化,VCAM-1発現及びTHP-1単球接着を有意に回復した。添加では,テルミサルタン抑制IKKβ発現を逆転させた。ARB,ロサルタンとフィマサルタンなどの中で,テルミサルタンのみがGSK3βSer~9燐酸化を増加し,テルミサルタン誘導GSK3βSer~9リン酸化はGW9662,特異的かつ不可逆的なペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)拮抗薬の前処理により変化しなかった。最後に,HFD飼育マウスの大動脈における,テルミサルタン処理はNF-κBp65Ser~536リン酸化,VCAM-1発現,およびIKKβ発現のHFD誘発によるアップレギュレーションとGSK3βSer~9りん酸化のダウンレギュレーションを有意に減少させた。まとめると,著者らの知見は,テルミサルタンは,GSK3βSer~9リン酸化,はPPARγ非依存性様式でIKKβ発現,NF κBp65Ser~536リン酸化,およびVCAM-1発現を阻害することを誘導することにより,少なくとも部分的に,高血糖悪化血管炎症を改善することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *大動脈 ,  VCAM ,  *血管炎 ,  *リン酸化 ,  アップレギュレーション ,  アンギオテンシンII ,  PPARγ ,  ダウンレギュレーション ,  *内皮細胞 ,  高脂肪食 ,  *高血糖症 ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物 ,  芳香族カルボン酸 ,  アンギオテンシン拮抗薬
準シソーラス用語： アンタゴニスト ,  VCAM1 ,  *グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： テルミサルタン ,  血管炎症 ,  高血糖 ,  GSK3β ,  VCAM-1

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： テルミサルタン

タイトルに関連する用語 (9件)： テルミサルタン ,  内皮細胞 ,  マウス ,  大動脈 ,  GSK3β ,  りん酸化 ,  高血糖 ,  誘導 ,  血管炎症