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J-GLOBAL ID：201702278448482050   整理番号：17A1466036

エチドロン酸はNF-κB活性化を阻害することによりToll様受容体(TLR)2リガンドが誘導する炎症誘発性サイトカイン産生を下方制御する【Powered by NICT】

Etidronate down-regulates Toll-like receptor (TLR) 2 ligand-induced proinflammatory cytokine production by inhibiting NF-κB activation

著者 (6件)： Hojo Kentaro (Department of Infectious Diseases, Ohu University Graduate School of Dentistry, 31-1 Misumido, Tomitamachi, Koriyama, Fukushima 963-8611, Japan) ,  Tamai Riyoko (Department of Infectious Diseases, Ohu University Graduate School of Dentistry, 31-1 Misumido, Tomitamachi, Koriyama, Fukushima 963-8611, Japan) ,  Tamai Riyoko (Department of Oral Medical Science, Ohu University School of Dentistry, 31-1 Misumido, Tomitamachi, Koriyama, Fukushima 963-8611, Japan) ,  Kobayashi-Sakamoto Michiyo (Department of Oral Medical Science, Ohu University School of Dentistry, 31-1 Misumido, Tomitamachi, Koriyama, Fukushima 963-8611, Japan) ,  Kiyoura Yusuke (Department of Infectious Diseases, Ohu University Graduate School of Dentistry, 31-1 Misumido, Tomitamachi, Koriyama, Fukushima 963-8611, Japan) ,  Kiyoura Yusuke (Department of Oral Medical Science, Ohu University School of Dentistry, 31-1 Misumido, Tomitamachi, Koriyama, Fukushima 963-8611, Japan)
資料名： Pharmacological Reports  (Pharmacological Reports)
巻： 69  号： 4  ページ： 773-778  発行年： 2017年 
JST資料番号： A1528A  ISSN： 1734-1140  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エチドロン酸は抗骨吸収療法に使用されるだけでなくアテローム性動脈硬化プラークに対する阻害作用を有する非窒素含有ビスホスホネート(非NBP)である。本研究では,マクロファージ様細胞株,J774.1,Pam_3Cys Ser-(Lys)4(Pam_3CSK_4,Toll様受容体(TLR)2作動薬)及びリピドA(TLR4アゴニスト)とインキュベートによる炎症促進性サイトカインおよびケモカインの産生に対するエチドロネートの効果を調べた。J774.1細胞およびヒト単球T HP-1細胞は,5分間またはエチドロネートなしで前処理し,次にPam_3CSK_4又はリピドA24時間無しで培養した。培養上清に分泌されるインターロイキン-6(IL 6),腫瘍壊死因子-α(TNF α),単球走化性蛋白質-1(MCP 1),マクロファージ炎症蛋白質-1α(MIP 1α)のレベルは酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)により測定した。細胞毒性は上清中のLDH活性により決定した。もELISAおよびウェスタンブロット法を用いてJ774.1細胞における核因子-κB(NF κB)とp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)の活性化へのエチドロン酸の効果を検討した。J774.1細胞の治療エチドロン酸では,IL-6,TNF-α,MCP-1,およびMIP-1αのTLR2リガンド誘導産生をダウンレギュレーションした。エチドロネートがT HP-1細胞によるPam_3CSK_4誘導MCP-1及びTNF-α産生を阻害した。しかし,エチドロネートはJ774.1細胞における細胞毒性と減少した脂質A誘発細胞毒性を誘導しなかった。CM-AIaはTLR4リガンド誘導炎症性サイトカイン産生をダウンレギュレーションしなかった。エチドロネートはPam_3CSK_4で刺激したJ774.1細胞におけるNF-κBではなくp38MAPKの移行を阻害しまたはリピドAエチドロン酸は,TLR2におけるNF-κB活性化を抑制することによりJ774.1細胞における炎症性サイトカイン産生を阻害するようでありTLR4経路ではなかった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ELISA ,  ケモカイン ,  *炎症性サイトカイン ,  MCP-1 ,  *NFκB ,  TNFα ,  細胞毒性 ,  *炎症 ,  *Toll様受容体 ,  リピドA ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： *サイトカイン産生 ,  J774.1細胞 ,  Toll様受容体4 ,  *リガンド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 非NBPs ,  エチドロネート ,  TLR ,  前炎症性サイトカイン ,  NF-κB

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (11件)： エチドロン酸 ,  NF-κB ,  活性化 ,  阻害 ,  Toll様受容体 ,  TLR ,  リガンド ,  誘導 ,  炎症 ,  サイトカイン産生 ,  下方制御