マウス骨髄培養におけるin vitroケタミンは破骨細胞形成の臨床的に意味のある濃度【Powered by NICT】

Du Erxia; McAllister Patrick; McAllister Patrick; Venna Venugopal Reddy; Xiao Liping; Xiao Liping

文献

J-GLOBAL ID：201702278661238536 整理番号：17A0748909

マウス骨髄培養におけるin vitroケタミンは破骨細胞形成の臨床的に意味のある濃度【Powered by NICT】

Clinically Relevant Concentrations of Ketamine Inhibit Osteoclast Formation In Vitro in Mouse Bone Marrow Cultures

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資料名：
巻： 118 号： 4 ページ： 914-923 発行年： 2017年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ケタミンは鎮痛と麻酔のための年間の臨床で安全に使用されてきた。救急手技の新しい利用と重要性のために臨床診療においてますます普及している。ケタミンは骨髄で隔離されるとケタミンの主要な受容体,非競合的N メチル d アスパルタート受容体(NMDAR)は,破骨細胞(OC)および骨芽細胞で発現していることが知られている。しかし,OCまたは骨芽細胞に対するケタミンの影響は知られていない。本研究では,in vitroでNMDAR発現の破骨細胞形成と調節に対するケタミンの影響を調べた。骨骨髄(BM)または骨髄マクロファージ(BMM)は,ケタミンないマクロファージコロニー刺激因子(M CSF)およびNFκBリガンド受容体アクチベーター(RANKL)の存在下で培養6日までであった。OC形成は5日目にピークに達した。培養の5日目に,ケタミンは臨床的に適切な濃度(3 200 μM)の両方でBMとBMM培養からのOC形成を阻害した。ケタミンは活性化T細胞の核因子のRANKL誘導発現を阻害し,BMM培養における細胞質,カルシニューリン依存性1(NFATc1)。RANKL誘導破骨細胞形成に対するケタミンの阻害はNMDARのダウンレギュレーションと関連している。さらに,ケタミンは有意にBMMのM-CSF誘導移動を阻害し,細胞融合と有意に増加した成熟OCアポトーシスを阻害した。ケタミンの臨床的に適切な濃度がマイグレーションと融合過程を阻害し,成熟OCアポトーシス増強を介しin vitroでBMとBMM培養におけるOC形成を阻害すると結論した。ケタミンはNMDA受容体発現に対するその効果を介して,少なくとも部分的に,破骨細胞形成を調節することが示唆された。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 骨格系

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