ギンコライドBは,高グルコースによって誘発される内皮細胞のアポトーシスと機構の研究を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Chen Kun; Zhang Ming; Chen Beidong; Zhao Yanyang; Wu Wei; Qi Ruomei

文献

J-GLOBAL ID：201702278861246185 整理番号：17A1671283

ギンコライドBは,高グルコースによって誘発される内皮細胞のアポトーシスと機構の研究を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Ginkgolide B inhibits apoptosis in high glucose-stimulated human umbilical vein endothelial cells

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巻： 33 号： 3 ページ： 378-383 発行年： 2017年
JST資料番号： C2291A ISSN： 1001-1978 CODEN： ZYTOE8 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】高グルコースによって誘発される内皮細胞アポトーシスに及ぼすギンコライドBの影響と関連する分子機構を研究する。方法:臍帯静脈血管内皮細胞を細胞モデルとして用い、対照群、高グルコース群、ギンコライドB処理群に分けた。Transwell実験により内皮細胞の移動を測定し、AnnexinVキットにより細胞アポトーシスを測定し、蛍光試薬キットにより活性酸素(reactive oxygen species、ROS)レベルを測定し、Western blotによりBaxを測定した。Bcl-2,カスパーゼ-3の発現,およびp53のリン酸化を検出した。結果:高グルコース(30mmol・L-1)処理群の内皮細胞移動量は明らかに低下し、移動率は(66.6±15.6)%で、ギンコライドB(0.6g・L-1)処理は内皮細胞の移動量を増加させ、移動率は(94.8±11.4)%であった。高グルコース処理は内皮細胞ROSレベルを2.75倍に増加させ、高グルコース処理群と比較して、0.6g・L-1ギンコライドBは高グルコース誘導ROS産生を完全に抑制した。フローサイトメトリー分析により、高グルコースによる内皮細胞のアポトーシス率は(53.8±2.6)%で、ギンコライドB処理群の内皮細胞アポトーシス率は(44.0±3.1)%であることが明らかになった。アポトーシス関連タンパク質の分析により、高糖群のBax、caspase-3発現が増加し、Bcl-2発現が低下し、ギンコライドB処理がBax、caspase-3発現を抑制し、Bcl-2発現を増加させた。また、高グルコース処理は内皮細胞のp53発現及びリン酸化を増加させ、ギンコライドBは高グルコース刺激のp53活性化を抑制した。結論:ギンコライドBは高グルコースにより誘導される内皮細胞アポトーシスを抑制し、内皮細胞の移動機能を改善し、高グルコースによる内皮細胞損傷に対して保護作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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