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J-GLOBAL ID：201702279277573267   整理番号：17A1378839

t-ブチルヒドロキノンはNrf2/ARE経路を介して鉄硫酸酸化的および炎症性損傷からPC12細胞を保護する【Powered by NICT】

Tert-butylhydroquinone protects PC12 cells against ferrous sulfate-induced oxidative and inflammatory injury via the Nrf2/ARE pathway

著者 (6件)： Xu Wenzhe (Department of Neurosurgery, Qilu Hospital and Brain Science Research Institute of Shandong University, Jinan 250012, China) ,  Li Feng (Department of Neurosurgery, Qilu Hospital and Brain Science Research Institute of Shandong University, Jinan 250012, China) ,  Xu Zhenkuan (Department of Neurosurgery, Qilu Hospital and Brain Science Research Institute of Shandong University, Jinan 250012, China) ,  Sun Bin (Department of Neurosurgery, Qilu Hospital and Brain Science Research Institute of Shandong University, Jinan 250012, China) ,  Cao Jingwei (Department of Neurosurgery, Qilu Hospital and Brain Science Research Institute of Shandong University, Jinan 250012, China) ,  Liu Yuguang (Department of Neurosurgery, Qilu Hospital and Brain Science Research Institute of Shandong University, Jinan 250012, China)
資料名： Chemico-Biological Interactions  (Chemico-Biological Interactions)
巻： 273  ページ： 28-36  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0058B  ISSN： 0009-2797  CODEN： CBINA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 増加する証拠は活性酸素種(ROS)の形成を促進するその能力のために多くの神経変性疾患の病因における鉄の重要な役割を証明した。t-ブチルヒドロキノン(tBHQ)はブチル化ヒドロキシアニソール,広く使用されている食品酸化防止剤の代謝産物であった。本研究では,神経変性疾患の細胞モデル,硫酸第一鉄(FS)への曝露によりPC12細胞で確立したtBHQの保護効果を調べ,潜在的保護メカニズムを解明することを目的とした。結果はFS曝露はPC12細胞における乳酸脱水素酵素(LDH)放出および細胞アポトーシス,bax/bcl- 2比,チトクロームc放出,及びカスパーゼ-3切断の有意な増加を伴って増加することを示した。もROS産生,マロンジアルデヒド(MDA)含有量(脂質過酸化),γH2A.X形成(DNA損傷),と活性化促進された核因子カッパB(NF κB)とシクロオキシゲナーゼ-2(COX 2),腫瘍壊死因子-α(TNF α)およびインターロイキン-1β(IL 1β)の発現を増強した。tBHQ前処理は,Nrf2核移行とNrf2下流標的遺伝子の蛋白質レベルを促進するヘムオキシゲナーゼ-1(Hmox-1),ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADPH):キノンオキシドレダクターゼ(Nqo1)およびグルタチオンペルオキシダーゼ-1(Gpx1)によるFS誘導LDH放出,細胞アポトーシス,酸化ストレスと炎症反応を軽減した。tBHQは対照siRNA処理PC12細胞におけるFS誘導LDH放出を軽減したが,Nrf2siRNA処理細胞におけるFS誘導LDH放出を軽減することができなかった。これらの知見は,tBHQによる前処理は,Nrf2/ARE経路を介してFS誘導酸化的および炎症性損傷からPC12細胞を保護することを示唆した。tBHQは鉄毒性によって誘発される神経変性疾患に対する潜在的治療薬として有望であり,更なる研究のための奨励されるべきである。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： NFκB ,  病因 ,  カスパーゼ ,  酸化防止剤 ,  *炎症 ,  シクロオキシゲナーゼ ,  *鉄 ,  siRNA ,  脂質過酸化 ,  *PC12細胞 ,  アポトーシス ,  毒性 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 神経変性疾患 ,  PC12細胞 ,  t-ブチルヒドロキノン ,  酸化ストレス ,  炎症 ,  アポトーシス

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： NRF2 ,  ARE ,  経路 ,  鉄 ,  硫酸 ,  酸化 ,  炎症 ,  損傷 ,  PC12細胞