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J-GLOBAL ID:201702279283841232   整理番号:17A1505427

アクリルアミドはミトコンドリア依存性シグナル伝達経路を介してマウスひ臓細胞における反応性酸素種の産生とカスパーゼ依存性アポトーシスを介した免疫毒性を誘発する【Powered by NICT】

Acrylamide induces immunotoxicity through reactive oxygen species production and caspase-dependent apoptosis in mice splenocytes via the mitochondria-dependent signaling pathways
著者 (5件):
資料名:
巻: 94  ページ: 523-530  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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良く知られた食品neo汚染,アクリルアミド(AA)は高温での食品調製時に生産される。AAの免疫毒性は,実験動物で明らかにした。本研究では,AAの免疫毒性の原因となる分子機構を検討した。AA濃度(0,5,10と25mM)とアポトーシス細胞死に曝露されたマウス脾細胞をフローサイトメトリー法によるアネキシンV/Propidiumヨージド染色により測定した。外因性および内因性経路の役割は,カスパーゼ8および9の活性によりそれぞれ評価した。さらに,脾臓ミトコンドリアはマウスから分画遠心法を用いて得られたおよびミトコンドリア毒性エンドポイントはAA曝露後に測定した。AAに対するひ臓細胞の曝露は,脾臓細胞のアポトーシス細胞死を増加させた。,カスパーゼ8および9の活性化増加がAA曝露後のマウスひ臓細胞で観察された。AAで分離したミトコンドリアの処理は,増加した反応性酸素種(ROS)産生,脂質過酸化及びグルタチオン酸化をもたらすミトコンドリア電子伝達鎖の複合体IおよびIIIの活性の障害をもたらした。これらの事象は,ミトコンドリア膜膨潤,ミトコンドリア膜電位の崩壊と有意な落下ミトコンドリア活性のを伴っていた。AA仲介ミトコンドリア機能障害とに沿ったミトコンドリアの酸化的損傷は最終的には免疫系の機能を減衰させることができることをひ臓におけるカスパーゼカスケードおよびアポトーシス細胞死の活性化に導く重要な事象であると考えられる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
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