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J-GLOBAL ID：201702279451620849   整理番号：17A1467002

転写因子NRF2は海馬の顆粒細胞層下部における神経幹細胞の運命を制御する【Powered by NICT】

Transcription factor NRF2 controls the fate of neural stem cells in the subgranular zone of the hippocampus

著者 (7件)： Robledinos-Anton Natalia (Instituto de Investigaciones Biomedicas “Alberto Sols”, Faculty of Medicine, Autonomous University of Madrid (UAM), Centro de Investigacion Biomedica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, Spain) ,  Rojo Ana I. (Instituto de Investigaciones Biomedicas “Alberto Sols”, Faculty of Medicine, Autonomous University of Madrid (UAM), Centro de Investigacion Biomedica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, Spain) ,  Ferreiro Elisabete (Center for Neuroscience and Cell Biology, Institute for Interdisciplinary Research (IIIUC), University of Coimbra, Portugal) ,  Nunez Angel (Department of Anatomy, Histology and Neuroscience, Autonomous University of Madrid, Madrid, Spain) ,  Krause Karl-Heinz (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1 rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Jaquet Vincent (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1 rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Cuadrado Antonio (Instituto de Investigaciones Biomedicas “Alberto Sols”, Faculty of Medicine, Autonomous University of Madrid (UAM), Centro de Investigacion Biomedica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, Spain)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 13  ページ： 393-401  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 海馬の顆粒細胞層下部(SGZ)に位置する神経幹/前駆細胞(NSPC)は寿命時の認知機能を保証するシナプスネットワークの維持に関与している。この神経原性ニッチは酸化ストレスと加齢に伴う活性を失うことが知られているが,その調節に関与する分子事象はほとんど知られていない。ここでは,SGZにおけるNSPC運命の制御における転写因子核因子赤血球系2関連因子2(NRF2)の役割を調べた。NRF2ノックアウト(Nrf2~ / )マウスは損なわれた長期間増強作用,SGZの完全性を必要とする機能を示すことを述べ,海馬神経発生に関連している可能性があることを認知障害を示唆した。,Nrf2~ / 対で悪化したことを出生から成人期までのNSCの減少を見出した。Nrf2~+/+マウス。新生児および3か月齢のNrf2~ / マウスからSGZ派生NSPCsのクローン原性および増殖能が著しく減少していたニューロスフェア培養で測定された。Nrf2欠乏もSGZ,ニューロスフェア分化アッセイにおける神経分化を障害し,星状細胞および乏突起膠細胞とニューロンの異常産生をもたらした。NRF2の異所性発現によるNrf2~ / NSPCの救済は,海馬のNSPCのクローン原性,増殖および分化能の変化を減弱させた。同様に,野生型NSPCにおけるNRF2遺伝子のノックダウンはNrf2~ / NSPCで得られたデータを再現した。著者らの発見は,適切な増殖と分化速度海馬NSPCの維持におけるNRF2の重要性を示し,NRF2を上方制御する介入は海馬の神経原性機能を保存するための機構を提供する可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *海馬 ,  アップレギュレーション ,  オリゴデンドログリア ,  クローン ,  *顆粒細胞 ,  分化 ,  *転写因子 ,  ニューロン ,  *神経幹細胞 ,  遺伝子 ,  星状細胞 ,  新生児 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： 前駆細胞 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 海馬神経形成 ,  加齢 ,  NRF2 ,  神経幹細胞 ,  顆粒細胞領域 ,  酸化ストレス

分類 (4件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  動物に対する影響  (EE04040K) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (5件)： 転写因子 ,  NRF2 ,  海馬 ,  顆粒細胞 ,  神経幹細胞