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J-GLOBAL ID:201702279712815037   整理番号:17A1622903

口腔ケラチン細胞におけるCXCL9/CXCL10Upregulationsによる口腔扁平苔癬におけるSemaphorin4D CD8~+T細胞病変部輸送を駆動する【Powered by NICT】

Semaphorin4D Drives CD8+ T-Cell Lesional Trafficking in Oral Lichen Planus via CXCL9/CXCL10 Upregulations in Oral Keratinocytes
著者 (9件):
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巻: 137  号: 11  ページ: 2396-2406  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ケモカイン仲介CD8~+T細胞動員は口腔扁平苔癬(OLP)の持続性には必須ではない良く確立された事象である。セマフォリン4D(Sema4D)/CD100は免疫機能障害,ケモカイン調節,細胞移動,OLP進行の重要因子であるに関係しているが,OLP病因におけるその意義は決定されていない。本研究では,著者らはケモカイン調節を介してCD8~+T細胞病変輸送を駆動するためにヒト口腔ケラチン細胞とその容量に及ぼすSema4Dの影響を説明しようとした。はOLP組織および血液中sSema4Dのアップレギュレーションは疾患重症度および活性と正の相関を示したことを見出した。in vitro観察は,Sema4Dはヒト口腔ケラチン細胞における蛋白質キナーゼB NFκBカスケード,OLP CD8~+T細胞移動を誘発するによるプレキシンB1との結合によるC-X-Cモチーフケモカインリガンド9C XCモチーフケモカインリガンド10産生を誘導することを明らかにした。も上昇C-X-Cモチーフケモカインリガンド9C XCモチーフケモカインリガンド10レベルはOLP病変と血清中sSema4Dレベルと正の相関を示した臨床試料を用いて確認した。特に,T細胞表面からsSema4Dの開裂のための新しい蛋白質分解酵素,OLP病変と血清中sSema4Dの高レベルに寄与する可能性があるとしてマトリックスメタロプロテイナーゼ-9を決定した。著者らの知見は,OLP進行を促進するT細胞,ケモカイン,Sema4D依存信号を含む増幅フィードバックループを明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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歯と口腔の診断  ,  歯の基礎医学 

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