文献

J-GLOBAL ID：201702279970066798   整理番号：17A1461738

ニコチンはヒト糖尿病性黄斑浮腫のモデルにおける血液網膜関門損傷を促進する【Powered by NICT】

Nicotine promotes blood retinal barrier damage in a model of human diabetic macular edema

著者 (10件)： Maugeri Grazia (Section of Human Anatomy and Histology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania, Catania, Italy) ,  D’Amico Agata Grazia (Section of Human Anatomy and Histology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania, Catania, Italy) ,  D’Amico Agata Grazia (Department of Human Science and Promotion of Quality of Life, San Raffaele Open University of Rome, Italy) ,  Rasa Daniela Maria (Section of Human Anatomy and Histology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania, Catania, Italy) ,  La Cognata Valentina (Section of Human Anatomy and Histology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania, Catania, Italy) ,  La Cognata Valentina (Institute of Neurological Sciences, National Research Council, Catania, Italy) ,  Saccone Salvatore (Section of Animal Biology, Department of Biological, Geological and Environmental Sciences, University of Catania, Italy) ,  Federico Concetta (Section of Animal Biology, Department of Biological, Geological and Environmental Sciences, University of Catania, Italy) ,  Cavallaro Sebastiano (Institute of Neurological Sciences, National Research Council, Catania, Italy) ,  D’Agata Velia (Section of Human Anatomy and Histology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania, Catania, Italy)
資料名： Toxicology in Vitro  (Toxicology in Vitro)
巻： 44  ページ： 182-189  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0472A  ISSN： 0887-2333  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 十億以上の世界人口は生理活性成分ニコチン(NT)を含むタバコ煙。この分子の生物学的役割はニコチン性コリン作動性受容体の活性化を介して仲介される網膜色素上皮を含む種々のヒト組織に広く分布している。NTの長期仮定は糖尿病性網膜症のような幾つかの疾患発生に寄与する。この病理学の主要な合併症は糖尿病性黄斑浮腫(DME),黄斑部の薄化と血液網膜関門(BRB)破壊によって特徴づけられる。網膜高血糖/低酸素微小環境は,低酸素誘導因子(HIF)発現を誘発するによるDME進行を起す主因子の1つである。後者は血管内皮成長因子(VEGF)の細胞分泌を刺激することにより新しい血管形成を誘導する。DMEの病因は多因子性だったが,喫煙に関連するリスク因子に関する知見,特にニコチンの寄与にでていない。本研究では,DMEのin vitroモデルにおけるNT役割を調べ,高血糖/低酸素傷害に暴露した後の外BRB透過性およびHIF/VEGF発現に及ぼすその影響を評価した。著者らの結果は,この化合物がHIF-1α/HIF-2α,VEGF発現およびERK1/2リン酸化をアップレギュレートすることにより高グルコースと低酸素圧微小環境に曝露された外BRBの完全性を変化させることを示した。これらのデータは,NTはDMEによる影響能動喫煙者において負の役割を果たしている可能性があることを示唆している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 酸素欠乏 ,  血管新生 ,  病因 ,  *網膜 ,  生物活性 ,  VEGF ,  *ヒト ,  危険因子 ,  高血糖症 ,  リン酸化 ,  細胞分泌 ,  窒素複素環化合物 ,  薬物 ,  タバコアルカロイド
準シソーラス用語： 微小環境 ,  *血液網膜関門 ,  *糖尿病黄斑浮腫 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  バイオアッセイ  (EA03060N) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  毒性学一般  (GZ01000K) ,  化粧品  (YG03030S)

物質索引 (1件)： ニコチン

タイトルに関連する用語 (7件)： ニコチン ,  ヒト ,  糖尿病性黄斑浮腫 ,  モデル ,  血液網膜関門 ,  損傷 ,  促進