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J-GLOBAL ID:201702280305538604   整理番号:17A1827652

げっ歯類における過剰アルコール摂取への応答におけるAKTとmTORC1経路の領域特異的活性化【Powered by NICT】

Region specific activation of the AKT and mTORC1 pathway in response to excessive alcohol intake in rodents
著者 (4件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 1856-1869  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2481A  ISSN: 1355-6215  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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以前キナーゼAKTはアルコールの過剰摂取に応答したげっ歯類の側坐核(NAc)で活性化されることを報告した。AKTの重要な下流標的の一つは,複合体1(mTORC1)の哺乳類標的のラパマイシン,アルコール摂取により活性化されたものである。mTORC1は樹状蛋白質翻訳を制御する,mTORC1依存性翻訳機構はアルコール摂取に応答してNAcで活性化されることを示した。重要なことに,AKT/mTORC1経路の全身性または内NAc阻害は飲酒行動を減弱した。,大量アルコールを消費するげっ歯類の皮質線条体領域におけるAKTとmTORC1の活性化パターンを地図化した。20%アルコールの過度の飲酒のサイクルに応答してAKTとmTORC1の活性化は,NAc殻に集中していたことを見出した。両キナーゼは背外側線条体(DLS)で活性化されなかった。が,mTORC1ではなく,AKTはマウスではなくラットの背内側線条体(DMS)で活性化された。興味あることに,アルコールの過剰摂取は眼窩前頭皮質(OFC),内側前頭前皮質(mPFC)では観察されなかったAKT/mTORC1経路の選択的活性化を生じた。さらに,このシグナル伝達経路は中程度の量のアルコールを摂取したラットのNAc殻またはOFCにおける活性化されなかったもスクロースを摂取したラットにおける活性化であった。まとめると,著者らの結果は,過度のアルコール摂取はAKT/mTORC1経路の選択的活性化,飲酒行動の発達と維持の根底にあるNAc殻とOFC依存性機構に寄与すると思われる脳領域を生じることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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