文献
J-GLOBAL ID:201702280340979929   整理番号:17A1390043

適応耐性腫瘍免疫療法へのヒストンメチルトランスフェラーゼEzh2制御機構【Powered by NICT】

The Histone Methyltransferase Ezh2 Controls Mechanisms of Adaptive Resistance to Tumor Immunotherapy
著者 (8件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 854-867  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
免疫療法,特に免疫チェックポイント阻害剤は免疫原性腫瘍患者における顕著な臨床反応をもたらしたが,ほとんどの癌免疫療法に対する抵抗性を開発した。免疫療法に対する腫瘍抵抗性の分子機構はあまり理解されていない。ヒストンメチルトランスフェラーゼEzh2の誘導は,いくつかの腫瘍細胞内因性および外因性抵抗機構を制御することを示す。注目すべきことに,T細胞浸潤はヒト皮膚皮膚黒色腫における高EZ H2PRC2複合体活性と相関した。マウスにおける抗CTLA-4またはIL-2免疫療法中の,腫瘍内腫瘍壊死因子-α(TNF α)産生とT細胞蓄積は黒色腫細胞における増加したEzh2発現に影響し,それらが自身の免疫原性および抗原提示を抑制した。Ezh2不活性化はこの抵抗性を逆転させ,黒色腫増殖を抑制する抗CTLA-4とIL-2免疫療法と協調した。これらの抗腫瘍効果は腫瘍内蓄積インターフェロン-γ(IFN γ)に依存した-黒色腫細胞上のPD-1~低CD8~+T細胞およびPD-L1ダウンレギュレーションを生成した。Ezh2黒色腫を制御する分子スイッチとして役立つはT細胞標的免疫療法中の脱出。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの免疫療法 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る