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J-GLOBAL ID:201702280388943029   整理番号:17A0750606

G-CSF投与は異なる機構を介して一酸化炭素中毒後のラットにおける脳損傷を減弱する【Powered by NICT】

G-CSF administration attenuates brain injury in rats following carbon monoxide poisoning via different mechanisms
著者 (12件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 37-47  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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急性強度一酸化炭素(CO)中毒は,心血管と神経系障害をもたらすことを低酸素症を誘導する。種々の複雑な機構は,脂質過酸化,炎症および免疫反応,ミエリン変性と最終的に神経細胞アポトーシスおよび壊死を含むCO神経毒性をもたらした。顆粒球コロニー刺激因子(G CSF)は新規神経保護剤であると考えられている。本研究では,急性CO中毒ラットにおけるCO神経毒性に対するG-CSF療法の有効性を評価した。ラットは空気中で3000ppmのCO(0.3%)に曝露された1h)した後,G CSFまたは生理食塩水の異なる用量(50,100及び150μg/kg)を腹腔内投与した。全浮腫と血液脳関門完全性(エバンスブルー血管外漏出)の指標としての脳の水含量を評価した。Malondialydehydeは脳組織におけるCO誘起脂質過酸化に及ぼすG-CSFの影響を評価するために決定した。,脳組織におけるミエロペルオキシダーゼ活性に及ぼすG-CSFの影響を評価した。脳におけるアポトーシス誘導に対するG-CSF投与の効果は,TUNEL法を用いて測定した。MBP,STAT3およびpSTAT3とHO-1蛋白質のレベルとこれらの蛋白質に対するG-CSFの影響を評価するためにウェスタンブロット法を行った。G-CSFは含水量浮腫中毒脳(100 μg/kg)とBBB透過性(100と150μg/kg)を減少させた(P<0.05)。G-CSF(150 μg/kg)は,脳組織のMDAレベルを減少させた(CO被毒した動物と比較してP<0.05)。G-CSFは用量でCO中毒後のMPO活性を減少させなかった。G-CSFは,脳におけるアポトーシスニューロンとカスパーゼ3蛋白質レベルの数を有意に減少させた。ウェスタンブロット法の結果は,G-CSF処理は,HO-1とMBPの発現を増強し,脳組織におけるSTAT3およびpSTAT3蛋白質であることを示した。結果に基づいて,CO中毒後にG-CSFの単回投与は異なる機序を介してCO神経毒性を顕著に低下した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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動物に対する影響  ,  農薬  ,  有機化合物の毒性 

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