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J-GLOBAL ID:201702280390339053   整理番号:17A0320661

両親媒性シリカナノ粒子はヒト肝細胞HL-7702とラット肝細胞株BRL-3Aにおける酸化ストレス媒介とp53依存性アポトーシス経路を介して細胞毒性を誘発する【Powered by NICT】

Amphipathic silica nanoparticles induce cytotoxicity through oxidative stress mediated and p53 dependent apoptosis pathway in human liver cell line HL-7702 and rat liver cell line BRL-3A
著者 (10件):
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巻: 145  ページ: 232-240  発行年: 2016年 
JST資料番号: W0541A  ISSN: 0927-7765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,潜在的細胞毒性とヒト正常肝臓HL-7702細胞とラット正常肝臓BRL-3A細胞への両親媒性シリカナノ粒子(SiO_2NP)曝露の基礎となる機構を評価することであった。細胞研究の前に,透過型電子顕微鏡(TEM),動的光散乱(DLS),X線回折(XRD)はSiO_2NP,TEM直径19.8±2.7nmのSiO_2NPの非晶質性を証明したを特性化した。更なる研究は,SiO_2NPsへの曝露は用量依存的に細胞計数キット(CCK 8)および乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)アッセイによって明らかにされた細胞毒性を誘導し,BRL-3A細胞よりもHL-7702細胞でより重篤な細胞毒性を有することを証明した。反応性酸素種(ROS)とグルタチオン(GSH)アッセイは両細胞における上昇した酸化ストレスを示した。顕微鏡観察,ヘキスト33258とAO/EB染色による形態学的研究はSiO_2NPに曝露されている細胞後に顕著なアポトーシス変化を示した。ウェスタンブロットによる更なる研究は両細胞にSiO_2NPs曝露はp53,Baxおよび切断カスパーゼ-3発現をアップレギュレートし,Bcl-2およびカスパーゼ-3レベルをダウンレギュレートすることを示した。蛍光リアルタイム検出キットにより検出された比色分析キットとカスパーゼ-3/-7活性により検出された活性化カスパーゼ-3活性はSiO_2NP曝露により有意に増加した。添加では,抗酸化ビタミンCはSiO_2NP誘発カスパーゼ-3活性化,SiO_2NP誘発酸化ストレスはHL-7702とBRL-3A細胞アポトーシスの過程に関与することを示したを有意に減少させた。まとめると,これらの結果はHL-7702とBRL-3A細胞におけるSiO_2NP誘発細胞毒性は酸化ストレス仲介され,p53,カスパーゼ-3とBax/Bcl- 2依存性経路を介してであり,HL-7702細胞はBRL-3A細胞よりもSiO_2NP誘発細胞毒性に対してより敏感であることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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コロイド化学一般  ,  細胞生理一般 
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