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J-GLOBAL ID：201702280420864089   整理番号：17A1456553

C1q/tumor壊死因子関連蛋白質3はカルシウム感受性を増加させることにより心筋細胞の収縮性を増強する【Powered by NICT】

C1q/tumor necrosis factor-related protein-3 enhances the contractility of cardiomyocyte by increasing calcium sensitivity

著者 (9件)： Zhang Cheng-Lin (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Chen Zheng-Ju (State Key Laboratory of Membrane Biology, College of Life Sciences, Peking University, Beijing 100871, China) ,  Feng Han (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Zhao Qian (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Cao Yang-Po (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Li Li (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Wang Jin-Yu (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Zhang Yan (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Wu Li-Ling (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University School of Basic Medical Sciences, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, and Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China)
資料名： Cell Calcium  (Cell Calcium)
巻： 66  ページ： 90-97  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0875A  ISSN： 0143-4160  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： C1q/tumor壊死因子関連蛋白質-3(CTRP3)はその血管新生促進,抗アポトーシスおよび抗線維化作用を介して心筋誘発性心機能不全から保護するアディポカインである。CTRP3は心筋細胞の収縮期および拡張期の機能に直接影響するかどうかは知られていない。成体ラット心筋細胞を単離し,負荷Fura-2AMであった。収縮とCa~2+過渡データはIonOptixシステムで捕集し分析した。1と2μg/ml CTRP3は心筋細胞の収縮を有意に増加させた。CTRP3は拡張期Ca~2+含有量,収縮期Ca~2+含有量,Ca~2+過渡振幅,およびL型Ca~2+チャネル電流を変化させなかった。CTRP3は心筋細胞のCa~2+感受性に影響するかどうかを明らかにするために,サルコメア長対Fura-2比の典型的な位相面図を行った。CTRP3潅流後の遅発性緩和軌跡の左側シフトを観察し,500 600ms( 0.163 vs. 0.279),500 700ms( 0.159 vs. 0.248),と500 800ms( 0.148 vs. 0.243)中の50%サルコメア緩和で減少したCa~2+含有量が増加し,平均の勾配(μm/Fura-2比)により定量化された。一貫して,Ser23/24での心臓トロポニンIのりん酸化レベルはCTRP3,オカダ酸,2A型蛋白質ホスファターゼ阻害剤のプレインキュベーションにより除去できるにより減少した。要約すると,CTRP3は筋フィラメントCa~2+感受性を増加させることにより心筋細胞の収縮を増加させた。CTRP3は心筋細胞の収縮性を調節する潜在的内因性Ca~2+増感剤であるかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： セリン/トレオニン特異的タンパク質ホスファターゼ ,  成体 ,  サルコメア ,  *壊死 ,  リン酸化 ,  *心筋細胞 ,  電流 ,  *心筋 ,  *タンパク質 ,  血管新生 ,  *感受性 ,  アセタール ,  スピロ化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  オレフィン化合物 ,  第二アルコール ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  トロポニンI ,  *カルシウム感受性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： C1q/tumor壊死因子関連蛋白質-3 ,  Contraction ,  Ca~2+過渡現象 ,  Ca~2+感受性

分類 (1件)： 心臓  (EJ04020D)

物質索引 (1件)： オカダ酸

タイトルに関連する用語 (8件)： C1q ,  壊死 ,  因子 ,  蛋白質 ,  カルシウム感受性 ,  心筋細胞 ,  収縮性 ,  増強