プロモーターIV BDNF欠損はCHRNA5,CHRM2およびCHRM5のコリン作動性遺伝子発現を阻害する薬物と環境処理の影響【Powered by NICT】

Sakata Kazuko; Overacre Abigail E.

文献

J-GLOBAL ID：201702280580888565 整理番号：17A1434649

プロモーターIV BDNF欠損はCHRNA5,CHRM2およびCHRM5のコリン作動性遺伝子発現を阻害する薬物と環境処理の影響【Powered by NICT】

Promoter IV-BDNF deficiency disturbs cholinergic gene expression of CHRNA5, CHRM2, and CHRM5: effects of drug and environmental treatments

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資料名：
巻： 143 号： 1 ページ： 49-64 発行年： 2017年
JST資料番号： B0504B ISSN： 0022-3042 CODEN： JONRA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

脳由来神経栄養因子(BDNF)はコリン作動性ニューロンの成熟を促進した。しかし,活動依存性BDNF発現は特異的コリン作動性遺伝子発現に影響を及ぼすかは不明なままである。プロモーターIV(KIV)および対照野生型マウスを介して活性に依存するBDNF欠損マウスにおける22アセチルコリン受容体サブユニット,コリントランスポーター(CHT),コリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT)のmRNAレベルを測定することによりこの問題を検討した。定量的RT-PCRは前頭皮質および海馬におけるニコチン性アセチルコリン受容体アルファ5(CHRNA5)の有意な低下および海馬におけるM5ムスカリン性アセチルコリン受容体(CHRM5)が,野生型マウスと比較してKIVマウスの前頭皮質におけるムスカリン性アセチルコリン受容体M2(CHRM2)の有意な増加を明らかにした。EETはKIV前頭皮質においてのみCHRNA5レベルを増加させたことを除いて,フルオキセチン,フェネルジン,デュロキセチン,イミプラミン,豊かな環境処理(EET)を用いた三週間の処理はこれらの遺伝子の変化した発現に影響しなかった。EETもCHRNA7,CHT,ChATのレベルを増加させ,KIV前頭皮質においてのみ。イミプラミン処置は四種の抗うつ薬の中で最も顕著であった;両遺伝子型における海馬CHRM2および前頭皮質CHRM5,KIVマウスでのみ前頭皮質CHRNA7をアップレギュレーションした。著者らの知識の及ぶ限りでは,これはBDNF欠損はCHRNA5,CHRM2およびCHRM5の発現を阻害することの最初の証拠である。著者らの結果は,プロモーターIV BDNF欠損慢性ストレス下で発生するは,これらの受容体を介してコリン作動性機能障害を引き起こすことを示唆する。EETはCHRNA5に有効であるが,CHRNA5,CHRM2およびCHRM5を標的とする他のコリン作動性遺伝子や薬物の代償性誘導はこれらのBDNF結合コリン作動性機能障害を逆転させるための代替的戦略となる可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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中枢神経系 , 細胞生理一般

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