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J-GLOBAL ID：201702280767394842   整理番号：17A1639162

日本脳炎ウイルス感染後の周皮細胞における炎症性遺伝子発現の相互作用【Powered by NICT】

Interplay of inflammatory gene expression in pericytes following Japanese encephalitis virus infection

著者 (12件)： Chang Cheng-Yi (Department of Surgery, Feng Yuan Hospital, Taichung City 420, Taiwan) ,  Li Jian-Ri (Division of Urology, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Ou Yen-Chuan (Division of Urology, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Ou Yen-Chuan (Department of Medical Research, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Lin Shih-Yi (Center for Geriatrics and Gerontology, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Wang Ya-Yu (Division of Family Medicine, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Chen Wen-Ying (Department of Veterinary Medicine, National Chung Hsing University, Taichung City 402, Taiwan) ,  Hu Yu-Hui (Department of Medical Research, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Lai Ching-Yi (Department of Medical Research, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Chang Chen-Jung (Department of Medical Imaging and Radiological Sciences, Central Taiwan University of Science and Technology, Taichung City 406, Taiwan) ,  Chen Chun-Jung (Department of Medical Research, Taichung Veterans General Hospital, Taichung City 407, Taiwan) ,  Chen Chun-Jung (Department of Medical Laboratory Science and Biotechnology, China Medical University, Taichung City 404, Taiwan)
資料名： Brain, Behavior, and Immunity  (Brain, Behavior, and Immunity)
巻： 66  ページ： 230-243  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1766A  ISSN： 0889-1591  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経炎症は病理学的特徴であると日本脳炎の病因に関与している。脳周皮細胞は,神経炎症に及ぼす調節作用を示すが,日本脳炎関連神経炎症におけるこれらの関与は理解されていない。ここでは,脳微小血管周皮細胞は,日本脳炎ウイルス(JEV)感染による神経炎症の誘導および/または増幅のための代替細胞源である可能性があることを示した。JEV培養周皮細胞の感染は,IL-6,RANTES,プロスタグランジンE_2(PGE2)の産生を引き起こした。機構研究は,JEV感染はtoll様受容体7(TLR7)/MyD88シグナル伝達軸の上昇を誘発し,リン酸化を介してIKKシグナル伝達およびp65リン酸化cAMP応答エレメント結合蛋白質(CREB)を介したNF-κBの活性化を導くことを明らかにした。さらに,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)をリン酸化機序を介したNF-κB,CREB,およびサイトゾルホスホリパーゼA2(cPLA2)へのシグナル伝達の選択的調節因子であることを示した。放出されたIL-6とRANTESは内皮バリアの完全性と白血球走化性の破壊に積極的な役割を果たした。cPLA2/PGE2はオートクリンループにおけるEP2/cAMP/PKA機構を介したNF-κBとCREB DNA結合活性および炎症性サイトカイン転写の活性化に役割を有していた。これらの炎症反応と生化学的事象は,JEV感染マウスの脳で検出された。現在の知見は,周皮細胞はTLR7関連機構を介して日本脳炎関連神経炎症の病理学的関連性を持つことを示唆した。周皮細胞活性化の結果は,内皮細胞と白血球の細胞機能は白血球によるCNS浸透に調節されている炎症性サイトカイン発現を開始および/または増幅するそれらの能力である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *日本脳炎 ,  白血球 ,  DNA【核酸】 ,  *感染 ,  *遺伝子発現 ,  NFκB ,  病因 ,  インターロイキン6 ,  リン酸化 ,  内皮細胞 ,  ERK【酵素】 ,  *相互作用 ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： 炎症反応 ,  *周皮細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： JEV ,  神経炎症 ,  周皮細胞 ,  Toll様受容体

分類 (3件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  ウイルスによる動物の伝染病  (FE02024R) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

タイトルに関連する用語 (6件)： 日本脳炎ウイルス ,  感染 ,  周皮細胞 ,  炎症 ,  遺伝子発現 ,  相互作用