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J-GLOBAL ID：201702280806068610   整理番号：17A1383767

MACC1は固形癌におけるSTAT1/3-Mcl-1シグナル伝達を介してFas媒介アポトーシスを調節する【Powered by NICT】

MACC1 regulates Fas mediated apoptosis through STAT1/3 - Mcl-1 signaling in solid cancers

著者 (10件)： Radhakrishnan Harikrishnan (Translational Oncology of Solid Tumors, Experimental and Clinical Research Center, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany) ,  Radhakrishnan Harikrishnan (Berlin School of Integrative Oncology, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Germany) ,  Ilm Katharina (Translational Oncology of Solid Tumors, Experimental and Clinical Research Center, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany) ,  Walther Wolfgang (Translational Oncology of Solid Tumors, Experimental and Clinical Research Center, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany) ,  Shirasawa Senji (Department of Cell Biology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Sasazuki Takehiko (Institute for Advanced Study, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Daniel Peter T. (Clinical and Molecular Oncology, Experimental and Clinical Research Center, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany) ,  Gillissen Bernhard (Clinical and Molecular Oncology, Experimental and Clinical Research Center, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany) ,  Stein Ulrike (Translational Oncology of Solid Tumors, Experimental and Clinical Research Center, Charite - Universitaetsmedizin Berlin, Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany) ,  Stein Ulrike (German Cancer Consortium (DKTK), Heidelberg, Germany)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 403  ページ： 231-245  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： MACC1は癌の進行と転移における新規プレーヤーとして同定されたが,死受容体仲介アポトーシスにおけるその役割はまだ調べられていない。MACC1ノックダウンは癌細胞を感作する死受容体仲介アポトーシスすることを示した。MACC1標的としてSTATシグナル伝達の証拠を提供した。MACC1ノックダウンは劇的にSTAT1/3活性化リン酸化を減少させ,それによってアポトーシス標的Mcl-1とFasの発現を調節する。JAK1/2阻害剤ルクソリチニブによるSTATシグナル伝達阻害はFas活性化にMACC1ノックダウン媒介分子サインとアポトーシス感作を模倣した。増加したFas発現にもかかわらず,減少したMcl-1発現はアポトーシス感作に関与する。減少Mcl 1仲介アポトーシス感作したBaxおよびBak依存する。MACC1ノックダウンもTRAIL誘導アポトーシスを増加させた。MACC1過剰発現はSTAT1/3リン酸化を増強し,Mcl-1発現,ルクソリチニブにより消失を増加させた。Mcl-1の中心的役割はアポトーシス誘導にMcl-1を過剰発現する細胞の耐性により強化された。MACC1によるMcl-1調節の臨床的意義は,患者由来腫瘍におけるそれらの陽性発現相関によって支持された。,STAT1/3Mcl 1軸の調節を介して固形癌におけるMACC1による新規死受容体仲介アポトーシス調節機構を明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *Fas抗原 ,  リン酸化 ,  *アポトーシス ,  患者 ,  Baxタンパク質 ,  腫瘍細胞 ,  腫瘍 ,  感作 ,  *STAT転写因子
準シソーラス用語： アポトーシス誘導 ,  過剰発現 ,  阻害剤 ,  *STAT1転写因子 ,  細胞死受容体 ,  *Mcl-1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 固体癌 ,  MACC1 ,  STATシグナル伝達 ,  Fas媒介アポトーシス ,  Bcl-2ファミリー蛋白質

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 固形癌 ,  STAT1 ,  Mcl-1 ,  シグナル伝達 ,  Fas ,  アポトーシス ,  調節