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J-GLOBAL ID：201702280981647977   整理番号：17A1625775

マウスにおけるリポ多糖誘発神経炎症に対するアセチル-l-カルニチンの神経保護作用:脳由来神経栄養因子の関与【Powered by NICT】

Neuroprotective effects of acetyl-l-carnitine on lipopolysaccharide-induced neuroinflammation in mice: Involvement of brain-derived neurotrophic factor

著者 (2件)： Kazak Filiz (Department of Biochemistry, Faculty of Veterinary Medicine, Mustafa Kemal University, Hatay, 31060, Turkey) ,  Yarim Gul Fatma (Department of Biochemistry, Faculty of Veterinary Medicine, Ondokuz Mayis University, Samsun, 55220, Turkey)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 658  ページ： 32-36  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経炎症は神経変性をもたらすことを神経組織の炎症である。脳由来神経栄養因子(BDNF)はニューロンの成長,機能および生存に影響を及ぼし,シナプスの安定化を増強し,樹状突起および軸索のシナプス機能と分枝を調節するニューロトロフィンである。脳由来神経栄養因子は神経炎症に関連した中枢神経系(CNS)疾患の病態生理に関与すると信じられている。本研究の目的は,神経炎症におけるアセチル-l-カルニチン(ALCAR)の新しい保護と治療効果を調べることであった。アセチル-l-カルニチンは100mg/kg/日と300mg/kg/日5日間としてのスイスアルビノマウスに投与した。神経炎症は,リポ多糖類(LPS)によって誘導された。脳における神経炎症に対するALCAR投与に関連した病理組織学的所見を決定した。さらに,脳組織におけるBDNF濃度へのALCARの影響を評価した。LPS投与は,対照におけるそれ(p<0.05)に比べてLPS,100a+LPSと300a+LPS群の脳で高かったミクログリア活性化を示した。100a+LPS群では,ミクログリア活性化は低く,BDNF濃度は300a+LPS群(p>0.05)より高かった。所見は100mg/kg/日i.p.でALCARの用量はマウスにおけるLPS誘発神経炎症に有益な効果を持つかもしれないことを示唆した。結論として,ALCARはBDNFに関する中枢神経系における炎症性損傷を減弱する任意の神経保護および治療薬として使用し,用量依存的である可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ニューロン ,  *リポ多糖類 ,  中枢神経系 ,  *炎症 ,  *BDNF ,  シナプス ,  病態生理 ,  樹状突起 ,  投与 ,  軸索
準シソーラス用語： *神経保護 ,  ミクログリア活性化 ,  脳組織 ,  神経変性 ,  *神経系炎症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： アセチル-l-カルニチン ,  脳由来神経栄養因子 ,  リポ多糖類 ,  神経炎症

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： マウス ,  リポ多糖 ,  誘発 ,  神経炎症 ,  アセチル-L-カルニチン ,  神経保護作用 ,  脳由来神経栄養因子