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J-GLOBAL ID:201702281166597493   整理番号:17A1557280

Angeli塩,ニトロキシルアニオンドナーはマウス大動脈におけるエンドセリン-1媒介血管機能不全を逆転させる【Powered by NICT】

Angeli’s Salt, a nitroxyl anion donor, reverses endothelin-1 mediated vascular dysfunction in murine aorta
著者 (7件):
資料名:
巻: 814  ページ: 294-301  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ニトログリセリン(Gtn)はその血管拡張作用に起因する心血管疾患患者のための治療法であるが,慢性的に投与した場合,耐性を誘導する。提案した機構は,スーパーオキシド(O_2~ )-酸化ストレス仮説,GtnはO_2~ 産生を増加させることを示唆する。一酸化窒素(NO)は三種の異なる酸化還元状態で存在するプロトン化,還元状態,ニトロキシルアニオン(H NO)は血管調節における新たな候補である。高レベルの反応性酸素種(ROS)のが存在するH NOは捕捉し,条件において特に関心の抵抗性であった。Gtnによる処理は,ROSの増加を介してエンドセリン1(ET 1)誘導血管機能不全を悪化させるという仮説を立てたが,H NOドナーAngeli塩(AS)による処理はないであろう。マウス由来の大動脈を単離し,四群:車両,ET 1[0.1μM,1μM],ET 1+Gtn[GtnμM]およびET-1+として[として1μM]にした。アセチルコリン(ACh)およびフェニレフリン(Phe)への濃度応答曲線(CRCs)を行った。ET 1(2022時間)とインキュベートした大動脈はAChに対する応答低下緩和とPhe仲介収縮の増加を示した。ASとインキュベートした大動脈は,ET 1誘導された血管と内皮機能障害の逆転を示した。ET 1は,大動脈血管平滑筋細胞(VSMC)におけるROS,ジヒドロエチジウム(DHE)染色により可視化を増加させた。インキュベーションASはこのROS生成を減少させたが,Gtn治療を維持した。これらのデータは,H NOドナーとインキュベートした大動脈,ASは,ET 1が仲介する血管機能不全,ROS産生の減少または予防を介する可能性があることを逆転することができることを示唆した。は,H NOがvasoprotectiveであり,他の有機硝酸塩は禁忌がH NOドナーは治療選択肢として研究したことを提案した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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血管作用薬・降圧薬の基礎研究 

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