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J-GLOBAL ID:201702281191013735   整理番号:17A1498093

TLR4とJak-STAT経路により調節されるIL-23機構による硫酸ニッケルIL-17A産生CD4~+T細胞を促進する【Powered by NICT】

Nickel Sulfate Promotes IL-17A Producing CD4+ T Cells by an IL-23-Dependent Mechanism Regulated by TLR4 and Jak-STAT Pathways
著者 (5件):
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巻: 137  号: 10  ページ: 2140-2148  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ニッケルに起因するアレルギー性接触皮膚炎は遅延型過敏症反応であり,一般人口の14.5%がヨーロッパの影響を受ける可能性がある。広範囲のサイトカインの中で,IL-12ファミリーは独特の構造的および免疫学的特性を持っている。IL-12p70はTヘルパー(Th)1細胞極性化を促進するが,IL 23はTh17細胞の発生を促進する,両者はニッケルアレルギー患者から単離した。本研究では,著者らはニッケル誘発Th17細胞開発の背後にある機構の理解に興味を持っている。ニッケルはヒト単球由来樹状細胞におけるIL 23の早期生産と共にIL23p19とIL12p40mRNAの発現の増加を誘導することを示した。しかし,IL-12p70の有意なレベルの産生はIFN-γのような付加的な信号を必要とした。さらに,ニッケル処理単球由来樹状細胞はIL-17A~+CD4~+T細胞の割合,IL-23中和により減少効果の増加を誘導した。はIL-23産生の分子機構を調べた。著者らの結果は,Toll様受容体4,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼとNF-κBはニッケルにより誘導されるIL-23産生に関与することを示した。しかし,転写活性化のJakシグナルトランスデューサーと活性化剤は,IL-23産生を抑制し,Th1分極を促進することによりIL-23/IL-12p70バランスを維持すると考えられた。これらの結果は,ニッケル誘発Th17細胞発生はToll様受容体4,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ,NF-κBおよび転写経路のJakシグナルトランスデューサーと活性化剤によるヒト単球由来樹状細胞によるIL-23の産生に依存することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  サイトカイン 

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