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J-GLOBAL ID：201702282094642300   整理番号：17A1454295

胚性AP1転写因子欠乏コロジオン児様表現型を引き起こす【Powered by NICT】

Embryonic AP1 Transcription Factor Deficiency Causes a Collodion Baby-Like Phenotype

著者 (10件)： Young Christina A. (Departments of Biochemistry and Molecular Biology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA) ,  Eckert Richard L. (Departments of Biochemistry and Molecular Biology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA) ,  Eckert Richard L. (Department of Dermatology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA) ,  Eckert Richard L. (Department of Reproductive Biology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA) ,  Eckert Richard L. (Marlene and Stewart Greenebaum Cancer Center, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA) ,  Adhikary Gautam (Departments of Biochemistry and Molecular Biology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA) ,  Crumrine Debra (Dermatology Service, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco and Department of Dermatology, University of California, San Francisco, California, USA) ,  Elias Peter M. (Dermatology Service, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco and Department of Dermatology, University of California, San Francisco, California, USA) ,  Blumenberg Miroslav (The R.O. Perelman Department of Dermatology, Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, New York University Langone Medical Center, New York, New York, USA) ,  Rorke Ellen A. (Departments of Microbiology and Immunology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA)
資料名： Journal of Investigative Dermatology  (Journal of Investigative Dermatology)
巻： 137  号： 9  ページ： 1868-1877  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0776A  ISSN： 0022-202X  CODEN： JIDEAE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： AP1転写因子は表皮における遺伝子発現の重要な制御器であり,変化したAP1因子機能は,ケラチノサイト増殖と分化を混乱させることができる。しかし,AP1シグナル伝達変化は,皮膚疾患の基礎をなすまたは悪化させる可能性があるかについての我々の理解は限られている。基底成人表皮のAP1因子機能を阻害する減少したフィラグリンレベルと遺伝的障害尋常性魚鱗せんに似た表現型をもたらすことを示した。胚表皮の発生時におけるAP1因子機能を阻害するflaky tailマウスにおける観察された表現型に類似した減少したフィラグリンのmRNAと蛋白質レベル,バリア機能,顕著な超微細構造変化,および増強された脱水感受性を含む顕著な表現型変化,尋常性魚鱗癬のモデルを生成することを示した。さらに,AP1因子欠損新生児マウスは,flaky tailマウスまたは尋常性魚鱗せんを伴った新生児個体では観測されないコロジオン膜表現型を示すが魚鱗癬の他の形で存在した。混合表現型は魚鱗癬とコロジオン膜形成におけるフィラグリン損失とAP1転写因子欠乏症の可能な役割のより良い理解のために必要性を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *表現型 ,  mRNA ,  ケラチン細胞 ,  脱水 ,  遺伝病 ,  魚鱗癬 ,  *AP-1因子 ,  感受性 ,  遺伝子発現 ,  *転写因子 ,  新生児 ,  成人
準シソーラス用語： バリア機能 ,  フィラグリン ,  尋常性魚鱗癬 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 皮膚の臨床医学一般  (GF01030J) ,  皮膚の疾患  (GF03000Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： 胚 ,  AP1 ,  転写因子 ,  欠乏 ,  コロジオン児 ,  表現型