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J-GLOBAL ID:201702282306599974   整理番号:17A1160329

レチノイン酸受容体γ機能の遺伝的及び薬理学的阻害は軟骨内骨形成を促進する【Powered by NICT】

Genetic and pharmacological inhibition of retinoic acid receptor γ function promotes endochondral bone formation
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 1096-1105  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2653A  ISSN: 0736-0266  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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核レチノイン酸受容体(RAR)は骨格発生および軟骨内骨化において重要な役割を果たしている。以前,RARγは,軟骨形成を調節し,RARγの薬理学的活性化は異所性骨化(HO),軟骨内骨軟部組織における病理を遮断することを示した。RARγの薬理学的阻害は,軟骨内骨化を促進し,骨欠損のための潜在的な治療戦略をもたらすべきことを推論した。は野生型およびRARγヌルマウスにおける外科的骨欠損を作成し,骨治癒をモニターした。線維,軟骨,骨組織は7日までに両群で形成されたが,より多くの軟骨組織は,対照と比較して欠陥の周りの変異体に形成された。次に,マトリゲルおよびrhBMP2皮下の混合物を注入した異所性軟骨内骨化を誘導した。RARγきっ抗薬の投与は,野生型での異所性骨形成を刺激したRARγ欠損マウスではそうではなかった。骨形成における拮抗薬誘発性増加は,軟骨形成の増加が先行した,媒体処理した対照と比較してリン酸化Smad1/5/8(pSmad1/5/8)の高レベルを伴っていた。pSmad1/5/8レベルもRARγヌルマウスにおける治癒骨欠損中に形成される軟骨組織で観察された,pSmad1/5/8レベルとId1 luc活性の増加は培養におけるRARγ拮抗薬軟骨細胞で観察された。著者らのデータは,RARγとの遺伝的または薬理学的干渉は軟骨内骨形成を刺激し,標準的なBMPシグナル伝達を刺激することにより少なくとも部分的に生じることを示した。薬理学的戦略は種々の整形外科的介入と他の骨格欠損の設定における軟骨内骨形成を増強するための新しいツールを示すことができた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
骨格系  ,  細胞生理一般  ,  医用素材 

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