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J-GLOBAL ID:201702282568283239   整理番号:17A1238132

miR 150/CRPを調節することにより急性心筋梗塞を介した抗アポトーシスに対する長い非コードRNA ZFAS1心筋細胞を保護するのノックダウン【Powered by NICT】

Knockdown of Long Non-Coding RNA-ZFAS1 Protects Cardiomyocytes Against Acute Myocardial Infarction Via Anti-Apoptosis by Regulating miR-150/CRP
著者 (12件):
資料名:
巻: 118  号: 10  ページ: 3281-3289  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ZFAS1は心臓特異的または心臓関連lncRNAの一つである。ZFAS1の機能的関与とAMIにおけるその調節的役割を調べることであった。本研究では,低酸素下で培養したAMIラットと心筋細胞のモデルを作成した。心筋梗塞組織あるいは心筋細胞のZFAS1とmiR-150の発現は定量的リアルタイムPCRにより測定した。miR-150のZFAS1の調節的役割は,RNAプルダウンアッセイにより検討した。細胞生存性に及ぼすmiR-150またはZFAS1発現の影響をMTTアッセイにより分析した。心筋梗塞領域と境界領域におけるZFAS1の相対的発現は,AMIラットの1 48時間で有意にアップレギュレートされたが,1週間および2週間でダウンレギュレートされmiR-150は有意にAMI-1 48時間で下方調節され,モデル確立後1と2週でアップレギュレートされた。RNAプルダウンアッセイの結果は,ZFAS1はmiR-150と直接相互作用できることを示した。C反応性蛋白質(CRP)はZFAS1/miR 150軸により調節され,miR-150の標的負相関が認められた。低酸素は,細胞生存性の減少とm RNAおよび蛋白質レベルでCRPのアップレギュレーションを引き起こした;が,このアップレギュレーションは,H9C2細胞と心筋細胞におけるmiR-150模倣またはSi ZFAS1により減弱することができた。ZFAS1またはmiR-150の過剰発現のノックダウンは,AMI 1週間ラットにおけるAMI誘導心筋梗塞を軽減した。ZFAS1/miR 150軸はCRP調節を介してAMI誘導心筋細胞アポトーシスの分子機構に関与していた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  遺伝子発現 

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